DIC syndrom: hvad er det, symptomer, årsager, behandling, foto

Hvad er DIC syndrom?

DIC syndrom (spredt intravaskulær koagulation, forbrugskoagulopati, trombohæmoragisk syndrom) - er en lidelse, der påvirker blodkoagulationskaskaden.

En lidelse opstår, når kroppens blodkoagulationssystem ikke fungerer korrekt. DIC syndrom kan forekomme på kort eller lang sigt og er den ultimative komplikation af forskellige patologier som f.eks Kræft og nogle infektionssygdomme.

En blodprop (trombe) dannes i hele kroppen i stedet for kun at være lokaliseret på skadestedet. I sidste ende er alle faktorerne for blodpropper udtømt og er ikke tilgængelige til brug, om nødvendigt, på virkelige skadesteder. På billedet herunder blødte barnet voldsomt, hvilket resulterede i gangren i det berørte lem.

Formidlet intravaskulær koagulationsstatistik

DIC syndrom kan forekomme hos 30-50% af patienterne med sepsis, hos 7-10% af patienterne med en ondartet sygdom og ca. hos 1% af alle indlagte patienter. DIC syndrom forekommer i alle aldre og i alle racer; der var ingen særlig seksuel disposition, dvs. både kvinder og mænd er syge.

Dissemineret intravaskulær koagulation har ofte et subakut trombotisk billede i kræftpatienter og er forbundet med en høj dødelighed, når den kraftigt udvikler sig til hæmoragisk form.

Adenocarcinomer og leukæmier er de fleste almindelige onkologiske sygdomme, der fører til syndromet ved spredt intravaskulær koagulation.

Årsager og risikofaktorer for spredt intravaskulær koagulation

Flere smertefulde tilstande kan føre til udvikling af DIC -syndrom (se. Tabellerne 1 og 2 nedenfor), normalt på en af ​​følgende to måder:

1. En systemisk inflammatorisk reaktion, der fører til aktivering af cytokinnetværket og efterfølgende aktivering af koagulation (f.eks. Ved sepsis eller alvorlig skade).
2. Frigivelse eller eksponering af prokoagulerende materiale i blodbanen (f.eks. Ved kræft, hjerneskade eller obstetriske tilfælde).

I nogle situationer (såsom alvorlige traumer eller alvorlig nekrotiserende pancreatitis) kan begge veje være til stede.

tabel 1. Årsager til akut (hæmoragisk) spredt intravaskulær koagulation.

De faktorer, der er involveret i udviklingen af ​​DIC hos patienter med infektioner, kan være specifikke komponenter i cellen membraner af en mikroorganisme (lipopolysaccharid eller endotoksin) eller bakterielle eksotoksiner (f.eks. stafylokok alfatoksin). Disse komponenter fremkalder en generaliseret inflammatorisk reaktion karakteriseret ved den systemiske produktion af proinflammatoriske cytokiner.

Progression af spredt intravaskulær koagulation

Desemineret intravaskulær koagulation begynder med overdreven koagulation og overdreven blodpropper i din krop. Overdreven blodpropper stimuleres normalt af stoffer, der kommer ind i blodbanen, med de mulige årsager anført ovenfor.

Da koagulationsfaktorer og blodplader forbruges, er der færre koagulationsfaktorer tilbage, tilgængelig til brug på virkelige steder med blødning, som følge heraf er der en stærk blødende.

Resultaterne af denne proces (dvs. unormale små blodpropper (microthrombi) og / eller blødning) findes i mange organer og væv. Der kan forekomme betydelige ændringer i visse organer i din krop, såsom nyrer, lunger, hjerne, binyrer eller placenta.

Komplikationer

Komplikationer af DIC syndrom er som følger:

• spids Nyresvigt (Overspændingsafleder);
• ændring i mental status
• respiratorisk dysfunktion;
• nedsat leverfunktion
• livstruende trombose og blødning (hos patienter med moderat til svær DIC)
• hjertetamponade (der er en ophobning af væske mellem perikardiets plader);
• hæmothorax (ophobning af blod i pleurahulen);
• intracerebralt hæmatom;
• koldbrand og tab af lemmer;
• chok;
• død.

Tegn og symptomer på spredt intravaskulær koagulation

Symptomer på spredt intravaskulær koagulation (DIC) er ofte symptomer på den underliggende lidelse, der forårsagede tilstanden (se afsnit af årsagen). Sådanne sygdomme kan omfatte følgende:

• sepsis eller en alvorlig infektion (med enhver mikroorganisme);
• traumer (for eksempel polytrauma, neurotrauma eller fedtemboli);
• organskade (f.eks. alvorlig pancreatitis);
• ondartede neoplasmer. Solide tumorer og myeloproliferative / lymfoproliferative maligniteter;
• obstetriske katastrofer (f.eks. fostervandemboli; placentaabruption);
• vaskulære anomalier - Kasabach -Merritt syndrom og store vaskulære aneurismer;
• tung leversvigt;
• alvorlige toksiske eller immunologiske reaktioner - slangebid, rekreation af stoffer, blodtransfusion og afvisning af transplantation.

Ud over symptomer, normalt forbundet med en underliggende medicinsk tilstand der er blodtab som følge af blødning i områder som tandkød og mave -tarmkanal (se Tabel 3 nedenfor). Akut manifestation af DIC manifesterer sig ofte som petechiae og ekkymose (blødning i huden eller slimhinderne).

I den postoperative forbrændingsmotor blødning kan forekomme i nærheden af ​​kirurgiske steder, afløb og tracheostomier og i hjertehulrum.

Tabel 3. Hovedtrækkene ved tegnene på spredt intravaskulær koagulation (undersøgelser af 118 patienter).

Se på kroppen efter tegn og symptomer på trombose i store kar (f.eks. dyb venetrombose [DVT]) og mikrovaskulær trombose (som ved nyresvigt).

Patienter med lungeinddragelse kan have stakåndet, hæmoptyse og hoste. Komorbid leversygdom samt hurtig produktion af hæmolytisk bilirubin kan føre til gulsot (gullig hudfarve). Neurologiske ændringer (f.eks. Koma, nedsat mental status og paræstesier) er også mulige.

Hos patienter med såkaldt kronisk eller subakut DIC, hvis hovedmanifestation er trombose (se. foto ovenfor) på grund af overdreven thrombinproduktion (koagulationsfaktor II), kan være til stede tegn på venøs tromboemboli.

Kredsløbstegn er som følger:

• spontane og livstruende blødninger;
• subakut blødning;
• diffus eller lokaliseret trombose
• blødning i det serøse hulrum.

Symptomer på centralnervesystemet omfatter følgende:

• uspecifik ændret bevidsthed eller stupor;
• forbigående fokalt neurologisk underskud

Kardiovaskulære tegn omfatter følgende:

• hypotension;
• takykardi i hjertet;
• vaskulær kollaps.

Åndedræts symptomer:

• hvæsen, crepitus og mumlen i lungerne;
• tegn Acute Respiratory Distress syndrom (ARDS).

Mave -tarm -symptomer:

• opkastning af blod;
• blodige afføring.

Genitourinære tegn omfatter følgende:

• azotæmi og nyre fiasko;
• acidose;
• hæmaturi (blod i urinen);
• oliguri (dannelsen af ​​urin bremses);
• metrorrhagia (menstruationsuregelmæssigheder);
• livmoderblødning

Dermatologiske tegn:

• petechiae (lille, mindre end 2-3 mm i størrelse, hudblødninger);
• gulsot (leverdysfunktion eller hæmolyse)
• trombocytopenisk purpura;
• hæmoragiske bullae (fotos A og B ovenfor);
• akral cyanose;
• nekrose af huden i underekstremiteterne;
• lokaliseret infarkt og koldbrand;
• dybe subkutane hæmatomer;
• trombose.

Diagnose af spredt intravaskulær koagulation

Din læge kan beslutte at bestille nogle blodprøver for at fastslå årsagen og sværhedsgraden af ​​spredt intravaskulær koagulation.

• fuldstændig blodtælling (CBC) for at bestemme antallet af blodplader;
• protrombintid (PTT), som måler koagulationstiden for plasma (den flydende del af blodet);
• analyse af plasmafibrinogenniveauer for at vurdere mængden af ​​fibrinogen, et protein, der kræves til blodkoagulation;
• analyse af fibrinogen / fibrin nedbrydningsprodukter (FDP);
• og så videre. analyser.

Hvordan behandles spredt intravaskulær koagulation?

Hvis du lider af spredt intravaskulær koagulation, er din læges første skridt, hvis det er muligt, at behandle årsagen til din tilstand. For eksempel, hvis en infektion er den underliggende årsag, kan du blive ordineret passende antibiotika.

Du kan også få understøttende pleje (væskeindtag) og urinovervågning med et urinkateter.

Det næste trin er at udskifte de manglende blodkomponenter. Hvis dit trombocyttal er lavt, er det nødvendigt trombocyttransfusioner. Hvis plasmakoagulationsfaktorer reduceres, kan de erstattes med frisk frosset plasma. Hvis dine fibrinogenniveauer er lave, kan din læge overveje det kryopræcipitat -transfusionersom er et stof rig på fibrinogen.

Læger kan overveje at bruge heparin terapihvilket er et punktum. Heparin hjælper med at stoppe blodpropper ved at stoppe enzymer, der øger blodpropper. Hos nogle patienter kan blødningen dog forværres.

Dermed, heparin terapier sandsynligvis bedst egnet til patienter med tegn på iskæmi (utilstrækkelig blodtilførsel) og cyanose.

Kirurgisk indgreb er f.eks. Begrænset til behandling af visse underliggende årsager til spredt intravaskulær koagulation. fjernelse af kræft (malign dannelse).

Prognose for spredt intravaskulær koagulation

Prognosen for patienter med dissemineret intravaskulær koagulation afhænger af koagulationens sværhedsgrad og den underliggende tilstand, der førte til dissemineret intravaskulær koagulation. Det er meget vanskeligt at tildele de numeriske indikatorer for sygelighed og dødelighed karakteristisk for ICE. Følgende er eksempler på dødelighed fra sygdomme kompliceret af spredt intravaskulær koagulation:

• Idiopatisk trombocytopenisk purpuraICE-relateret dødelighed er 18%;
• Septisk abort med clostridial infektion og chok forbundet med alvorlig spredt intravaskulær koagulation har en dødelighed på 50%;
• I indstillinger for alvorlige skader fordobler tilstedeværelsen af ​​ICE dødeligheden cirka.

En retrospektiv single-center koreansk undersøgelse af kvinder med primær postpartum blødning, der gik til skadestuen viste, at 57 (22,4%) af 255 patienter havde åben forbrændingsmotor. Alvorlige komplikationer blev observeret hos 96,5% af patienterne med DIC (se. afsnit om komplikationer ovenfor).

Histologiske undersøgelser hos patienter med spredt intravaskulær koagulation indikerer tilstedeværelse af iskæmi og nekrose på grund af aflejring af fibrin i små og mellemstore kar i forskellige organer. Tilstedeværelsen af ​​disse intravaskulære tromber synes at være klart og specifikt forbundet med klinisk organdysfunktion.

Specifikke trombotiske komplikationer, der undertiden observeres i forbindelse med spredt intravaskulær koagulation, er akral cyanose, hæmoragiske hudinfarkt og iskæmi i ekstremiteterne.