Methemoglobinämie

Methämoglobinämie - diese erhöhte Menge an Hämoglobin, die Eisen in oxidierter Erythrozytenblutzellen enthält. Methämoglobin stellt eine der Hämoglobin-Derivate, die, zusammen mit Carboxyhämoglobin und sulfgemoglobinom in den roten Blutkörperchen in geringen Konzentrationen enthalten.

Methämoglobinbildung tritt regelmäßig infolge von intrazellulären Stoffwechselprozessen vorkommen, aber als Folge der Zunahme seines Inhalts, leidet schwere Sauerstoffförderfunktion der roten Blutzellen.

Unter normalen Bedingungen erlauben endogene physiologische Regulationsmechanismen, die Konzentration an Methämoglobin innerhalb der Gesamtstruktur des Hämoglobins auf 1,5% zu halten.kann stimulierende Wirkung von sowohl internen als auch exogene Faktoren im Eisenoxidation und eine übermäßige Bildung von Ferri das Methämoglobin bildet.

Methämoglobinämie verursacht

methemoglobinemia Aussehen-Attribute können durch verschiedene ätiopathogenetischen Faktoren wie angeborene oder erbliche Natur ausgelöst werden, hängt die Häufigkeit des Auftretens bestimmter pathogener Mechanismen auf dem Alter des Patienten.

Für Methämoglobinämie bei Säuglingen in der Neugeborenenzeit entwickelt sich oft als Folge von durch schwere metabolische Azidose begleitet, Abnahme der physiologischen Aktivität metgemoglobinreduktazy, Dysbiose mit begleitender bakterielle Besiedlung des Darms mit erhöhter nitroobrazuyuschey Funktion. Mit der Einführung von Produkten, die die erste Mahlzeit bei Kindern Brust Zeit bilden, kann es vorübergehender methemoglobinemia sein aufgrund des hohen Gehalt an Nitrat in Wasser und Nahrung zu trinken. Darüber hinaus ist die Art des fetalen Hämoglobins, die in der Neugeborenenzeit beobachtet wird, ist anfälliger für Oxidationsprozesse, anstatt Hämoglobin Erwachsene. Stuhl Unregelmäßigkeiten

eine Neigung zu Durchfall bei fast 50% der Fälle, begleitet von einer Erhöhung des Blut Methämoglobinkonzentrationen in einem gegebenen Zustand die Rolle von zwei grundlegenden Mechanismen spielen: das Fortschreiten der metabolischen Azidose und erhöhte Bildung von Nitrit aus Nitrat, als Ergebnis der Exposition gegenüber gramnegative pathogene Bakterien.

Wir sollten auch die Pathogenese des Auftretens von methemoglobinemia betrachten nach dem Stand metgemoglobinreduktazy Funktion. Unter normalen Bedingungen ist die Funktion, die oxidiertes Eisen und Normalisierung der pathologischen Methämoglobin wiederherzustellen. Der Zeitraum von der Geburt bis sie vier Monate alt sein erreichen ist von entscheidender Bedeutung, und sogar eine Vollzeit-Baby ist in Gefahr von Symptomen Methämoglobinämien aufgrund einer verminderten Aktivität des physiologischen metgemoglobinreduktazy. In dieser Hinsicht besondere Aufmerksamkeit im Hinblick auf die Untersuchung des Bluttest soll bei Patienten dieser Altersperiode gegeben werden.

Bei Erwachsenen häufige Arten von erworbener Methämoglobinämie mit Vergiftung metgemoglobinoobrazovatelyami verbunden ist, das ist die chemische Natur der Substanzen, die Hämoglobin zu Methämoglobin pathologisch der Umwandlung und seine Konzentration im Blut beitragen. Solche Substanzen sollten Anilinfarbstoffe, Nitrat, höhere Dosen von Nitroglyzerin enthalten.

kleine Gruppe von Patienten Säuglingen, sind Personen mit angeborener oder erblicher Veranlagung zu Methämoglobin Akkumulation. In diesem Fall besteht die Entwicklung von methemoglobinemia Mechanismus in dem völligen Fehlen der Aktivität von Enzymen bei der Reduktion von Methämoglobin beteiligt, und in Gegenwart von irgendeiner Form von Hämoglobinopathien.

methemoglobinemia toxische Art mit einer längeren Dauer entstehen Enterokolitis verschiedener Herkunft im Zusammenhang mit gestörter Absorption und Synthese von Nitraten.

Wenn die Patienten Medikamente Chinin Gruppe Sulfonamide verabreicht und in Betracht gezogen werden, dass die Wirkstoffe dieser Arzneimittel haben oxidierenden Eigenschaften, auch nach einer einzigen Aufnahme des Patienten Symptome Methämoglobinämien auftreten können.

Methämoglobinämie Symptome

Entstehung und das Ausmaß der Progression der klinischen Symptome bei Patienten mit Methämoglobinämie, hängt von vielen Faktoren ab: Alter des Patienten, das Vorhandensein oder Fehlen von begleitenden Herz- und Gefäßkrankheiten, die Höhe der Konzentration von Methämoglobin im Blut und ätiopathogenetischen Mechanismus ihres Auftretens.

Es gibt Hinweise darauf, dass die Situation, in der die Konzentration von Methämoglobin im Gesamthämoglobin nicht die Grenze von 20% nicht überschreitet, wird der Patient nicht als Ganze in dem Funktionieren des Organismus keine Veränderungen beobachtet. Die Messung von Methämoglobinkonzentration spektralphotometrisch Absorptionstyp durch das Oximeter gemessen zu ermöglichen, genauer das Auftreten bestimmter klinischer Symptome bei Patienten abhängig vom Grad der Progression der Anhäufung von Methämoglobin im Blut zu betrachten.

Somit ist die Rate von weniger als 3 nm ist im Preis eines jeden Menschen beobachtet und zugleich er beachten Sie keine Änderungen im Gesundheitszustand. Bei einer Konzentration innerhalb der 3-15 nm Patienten visuell beobachtete einige Grauton der Haut diffundieren. Die Konzentration an Methämoglobin bei 15-30 nm durch das Auftreten von Zyanose begleitet ausgedrückt Haut und dunkle Färbung von Blut. Indikatoren auf Co-Oximeter 30-50 nm werden immer von schweren Atemwegserkrankungen und Durchblutungsstörungen in Form von Auftreten von Dyspnoe, Schwindel, starken Schwäche begleitet und auch kurzfristigen Verlust des Bewusstseins. Bei einer Konzentration von 50-70 nm in der klinischen Symptomen in den Vordergrund bei längeren zerebralen Hypoxie verursachten neurologischen Störungen, die in Form eines tiefen Grades der Störung des Bewusstseins, erhöhte konvulsive Bereitschaft. Darüber hinaus haben Patienten Anomalien in cardiohemodynamic einer Rhythmusstörung des Herzens. In der Situation, wo die Konzentration an Methämoglobin-über 70 nm, da der Tod kommt.

spezifische klinische durch ein wasser nitrat Methämoglobinämie begleitet Symptome, die aus akuten toxischen Wirkungen metgemoglobinoobrazovateley synthetischen Ursprungs. In dieser Situation markiert es das Debüt der akuten klinischen Manifestationen und schnelle Progression des Krankheitsbildes. In einer Situation, wo es ein leichter Grad der Sättigung des Blut Methämoglobin ist, gibt es eine kurzfristige Zyanose der Haut, Kopfschmerzen und Verwirrtheit. Bei ordnungsgemäßer Entgiftungsbehandlung durchgeführt, die alle der oben genannten Symptome verschwinden, und es gibt eine vollständige Wiederherstellung der Betriebsfähigkeit.

In Abwesenheit von pharmakologischen Maßnahmen wie Entgiftung deutlichen Anstieg der schweren neurologischen Symptome und hämodynamische Störungen, der Entwicklung von verbesserten Hämolyse im Lumen des Blutgefäßes und damit einhergehende Hämoglobinurie.

metgemoglobinoobrazovateley Länger Exposition methemoglobinemia chronischen Verlauf mit einer Tendenz auslösen kann Rausch-Syndrom bis zum Rezidiv.

Methämoglobinämie

Behandlung von methemoglobinemia basierten Therapieverfahren pathogenetische Prinzip gelegt, basierend auf der Reduktion von Eisen zu Eisen. Der Hauptpathogenetisch angemessenen Medikamente in dieser Situation ist die parenterale Verabreichung von Methylenblau in einer therapeutischen Dosis von 1 mg pro 1 kg Körpergewicht des Patienten. Empfohlene Anwendung des Medikaments nur in einer Methämoglobin-Konzentration von 30% und in den meisten Fällen in wenigen Stunden nach der Injektion zeigte eine vollständige Nivellierung der klinischen Manifestationen. Viel Aufmerksamkeit sollte auf die Definition einer Einzeldosis von Methylenblau bezahlt werden als eine Überdosis des Medikaments hämolytische Anämie auslösen können.

In Situationen, in denen Methämoglobinämie durch einen Mangel an Glucose-6-phosphat begleitet wird, ist es zweckmäßig, die eine Austauschtransfusion in der Menge von mindestens 4 l und der Antioxidans-Therapie( Ascorbinsäure bei einer täglichen Dosis von 2 g) zu leiten. In

Kindheit bei Kindern mit Symptomen von Methämoglobinämie verursacht fermentopathy, Ton Ascorbinsäure in einer Dosis von 0,1 g dreimal täglich oral und Riboflavin in einer täglichen Dosis von 0,02 g

Mild Methämoglobinkonzentrationen während Ko aufgezeichnet ZuordnungOxymetrie erfordert nicht die Verwendung von Antidot-Therapie und soll durch ein Follow-up des Patienten begleitet werden.

In einer Situation, in der der Patient an akuten methaemoglobinaemia toxischem Ursprung leidet, ist erforderlich, dass die Notfallmaßnahmen, bei der Behandlung der betroffenen Haut aus mit fließendem Wasser und die Beseitigung von Gasexposition. Pathogene begründete Behandlung von methemoglobinemia Vergiftung schwerer Schwere führt passive Sauerstofftherapie.

Als symptomatische Therapie, die die Stimulation der Demetoglobinisierung, die intravenöse Infusion von 40% Glukose in einem Volumen von 50 ml, intramuskuläre Injektion von 600 μg Vitamin B12, intravenöses Tropfen von Natriumthiosulfat erleichtert.