Ataxia

Ataksia( inkoordinatsiya) - pelanggaran konsistensi tindakan( koordinasi) dari berbagai otot, yang memanifestasikan gangguan gerakan tujuan dan fungsi statis. Ataksia adalah dismotilitas cukup sering, dan kekuatan pada anggota badan terus sepenuhnya atau cukup signifikan berkurang. Gerakan menjadi kaku, tidak akurat, ada gangguan dari konsistensi dan kontinuitas mereka, sambil berjalan dan berdiri keseimbangan terganggu.

Untuk memadai memenuhi benar-benar gerak apapun memerlukan kerja yang terkoordinasi bersama sejumlah besar kelompok otot. Gerakan ini menyediakan mekanisme untuk mengatur pemilihan kelompok otot yang tepat, durasi dan kekuatan kontraksi otot individu dan urutan masuknya mereka langsung dalam tindakan motor itu sendiri. Dengan tidak adanya koordinasi antagonis otot dan sinergis perubahan dalam kualitas gerakan dengan hilangnya kecukupan dan akurasi. Gerakan menjadi intermiten, kehilangan kelancaran, menjadi canggung dan berlebihan. Transisi antara gerakan( misalnya, fleksi-ekstensi) jauh lebih sulit.gerakan discoordination ini disebut alat gerak( dinamis) ataksia

klinis membedakan jenis berikut ataksia :

→ Cork( frontal) ataksia - korteks terkena frontal atau oksipital-temporal daerah

→ vestibular ataksia - terpengaruh aparatus vestibular

→ serebelar ataksia - mempengaruhi

cerebellum→ Zadnestolbovaya( sensitivitas) ataksia - yang terganggu konduktivitas glubokomyshechnoy sensitivitas

frontal ataksia

pelanggaran ini terjadi ketika lesi frontal dOlya otak ketika jembatan yang rusak, koneksi fronto-serebelum. Paling kuat diwujudkan penyakit pada tungkai kontralateral dari lesi( kaki), ada ketidakseimbangan tertentu, kadang mencapai batas astasia - Abaza, terjadi penurunan kecerdasan, memori dan kritik. Ataksia dapat berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit-penyakit neurologis: abses dan tumor otak myelosis digerakkan, multiple sclerosis, polineuropati, idiopatik dan ataksia cerebellar turun-temurun, cedera otak traumatis, stroke, dll Selain itu, kelainan genetik ini dapat berkembang keracunan alkohol kronis atau akut., kekurangan vitamin e, pelarut keracunan dan garam logam berat, hipotiroidisme e , ketika mengambil obat-obatan tertentu( fenitoin, carbaazepin et al.)

vestibular ataksia

Gangguan ini berkembang di aparatus vestibular perifer terkena ditunjukkan keseimbangan dan gangguan di duduk, berdiri dan berjalan.ataksia vestibular memanifestasikan vertigo( sensasi berputar lingkungan), yang, ketika gerakan kepala diperkuat;Dalam beberapa kasus, ada mual dan muntah, indera otot-sendi disimpan pada tungkai tidak ada pelanggaran

serebelar ataksia

Sesuai namanya, gangguan tersebut terjadi pada pasien dengan lesi otak kecil, serta cara-cara yang terkemuka dan diwujudkan ataksia pada berdiri( tercermin dalam banyak menyebar kaki) dan berjalan dysmetria saat melakukan setiap gerakan yang tepat disdiadohokinezom( seseorang tidak bisa segera beralih ke satu gerakan yang lain), tremor pada anggota badan, asynergia( gerakan tidak terkoordinasi).Ketika bentuk serebelum dari penyakit ini sering diamati perubahan tulisan tangan( makrografiya, kekasaran), itu suku kata dengan suku kata( "cincang itu"), hypotonia, nistagmus. Kekalahan vermis serebelar mengarah ke ataksia batang, cerebellar belahan lesi - untuk homolateral tungkai ataksia

ataksia sensorik

Kondisi ini berkembang dalam kasus lesi konduktor atau reseptor sensitivitas musculoarticular di situs di root dorsal, batang otak, saraf perifer, thalamus dan kolom belakang dari sumsum tulang belakang.ataksia sensorik memanifestasikan gangguan gaya berjalan, keseimbangan, lesi ekstremitas( saat melakukan gerakan yang tepat orang meleset) mengurangi rasa otot-artikular;saat menutup tingkat mata sangat ditingkatkan ataksia sensorik( uji Romberg).Dalam kasus lesi posterior kolom tulang belakang ataksia memanifestasikan hiporefleksia otot karakteristik dan hipotensi, berjalan pasien tidak proporsional fleksi dan meluas kaki, sementara cukup menggesekkan lantai tumit( "cap" kiprah)

Friedreich ataksia

ini jenis penyakit dikembangkan dengan frekuensi sekitar 5per 100.000 penduduk. Paling sering penyakit ini berkembang dalam 10 - 15 tahun( 25 tahun kemudian).Karena lesi sumsum tulang belakang dan otak kecil ditandai dengan ataksia cerebellar progresif dan sensitivitas. Sering diamati kelainan tulang( lengkungan tinggi, kyphoscoliosis), paru-paru, paresis pusat anggota badan, kerusakan otot jantung. Untuk gelar ataksia Friedreich perkembangan bervariasi, tetapi kebanyakan pasien meninggal sebelum mereka mencapai hingga tiga puluh tahun

herediter ataksia cerebellar idiopatik Jenis ataksia

berkembang pada orang yang lebih tua dari 25 tahun, dan asal usulnya tidak jelas. Jenis pertama penyakit ini diwujudkan dengan ataksia cerebellar progresif. Untuk jenis kedua ini ditandai dengan kombinasi ataksia dengan paresis pusat, lesi simptomatik sistem saraf otonom( hipotensi ortostatik) dan basal ganglia

Bawaan ataksia

Kondisi ini terkait dengan aplasia otak kecil dan cukup sering dikaitkan dengan cacat bawaan lainnya. Sindrom utama adalah ataksia cerebellar non-progresif. Sering dengan bentuk kongenital ada perkembangan yang baik berjalan independen, keterampilan motorik, kemampuan belajar dan self-service

Diagnostik ataksia menyebabkan sebagian besar kesulitan dan didasarkan pada kehadiran manifestasi klinis yang khas. Diagnosis dikonfirmasi oleh hasil penelitian imunologi cairan serebrospinal dan darah. Selain itu, untuk memastikan diagnosis dengan melakukan CT dan MRI kepala. Dalam kasus yang diduga keturunan ditampilkan melakukan pengujian genetik.

meningkat pesat gejala penyakit ini paling sering disebabkan oleh abses otak, tumor, keracunan alkohol kronis atau multiple sclerosis.pengembangan akut ataksia dalam kebanyakan kasus disebabkan oleh kecelakaan serebrovaskular di otak kecil( infark, perdarahan, dll).ataksia episodik paling sering berkembang sebagai konsekuensi dari mengambil obat-obatan tertentu( fenitoin, carbamazepine), multiple sclerosis, keturunan ataksia episodik. Perlahan ataksia progresif berkembang dalam bentuk degeneratif idiopatik dan turun-temurun dari penyakit, dan multiple sclerosis. Pengobatan

ataksia dalam banyak kasus, terapi simptomatik, dan didasarkan pada penyakit yang mendasarinya.bentuk degeneratif dan turun-temurun idiopatik pengobatan tidak dikenakan. Selain nilai penting dalam pengobatan yang diberikan kepada rehabilitasi sosial pasien dan senam medis kompleks.

meramalkan ataksia maloblagopriyaten. Pasien telah menjadi perkembangan secara bertahap berbagai gangguan neuropsikiatri. Dalam kebanyakan kasus nyata mengurangi kemampuan untuk bekerja. Dan bahkan meskipun ini, dalam kasus mencegah keracunan, cedera, penyakit infeksi berulang dan pelaksanaan tepat waktu pengobatan simtomatik yang memadai, pasien dapat berhasil hidup sampai usia tua. Pencegahan

ataksia adalah untuk menghilangkan kemungkinan pernikahan kerabat. Selain itu, keluarga dengan pasien ataksia didiagnosis keturunan tidak dianjurkan untuk memiliki anak.