Hypertenzní encefalopatie: co to je, příznaky, léčba, prognóza

Co je to hypertenzní encefalopatie?

Hypertenzní encefalopatie - Jedná se o méně obvyklý typ urgentní hypertenze, projevující se změnami duševního stavu a silně vysokým krevním tlakem. Toto je stav, který je jedním z projevů urgentní hypertenze, která vyžaduje rychlou, ale pečlivou léčbu.

Naléhavá hypertenze (hypertenzní krize) Je život ohrožující stav, při kterém dochází k trvalému poškození cílového orgánu v důsledku výrazného, ​​náhlého zvýšení krevního tlaku. Otok plicní, ischemické srdeční příhody, akutní selhání ledvin, aortální disekce, eklampsie, retinopatie a encefalopatie jsou stavy, které mohou vyplývat z poškození orgánů v důsledku hypertenze.

Hypertenzní encefalopatie je méně častým typem urgentní hypertenze. Je charakterizována známkami mozkového edému, které se objevují po závažné epizodě hypertenze. Tento stav je obvykle diagnostikován retrospektivně lékaři poté, co příznaky náhle zmizí snížení krevního tlaku pacienta a další příčiny neurologického onemocnění vyloučeno. Mezi příznaky hypertenzní encefalopatie patří postupný nástup bolestí hlavy, nevolnost a zvracení následované neurologickými příznaky, jako je úzkost, zmatenost, záchvaty a možná kóma. Pokud je hypertenze léčena rychle, jsou příznaky encefalopatie obvykle reverzibilní.

Příznaky a symptomy

Hypertenzní encefalopatie se nejčastěji vyskytuje u lidí s hypertenzí v mladém a středním věku. Obecně se tento stav zřídka vyskytuje i u lidí s hypertenzí. Studie uvádějí, že u 0,5 až 15% lidí s maligní hypertenzí se vyvine hypertenzní encefalopatie. S rozvojem metod pro detekci a léčbu hypertenze je hypertenzní encefalopatie stále vzácnější.

Příznaky hypertenzní encefalopatie obvykle začínají 12–48 hodin po náhlém a trvalém zvýšení krevního tlaku (TK). Prvním projevem těchto příznaků je silná bolest hlavy. Bolest hlavy se vyskytuje u více než 75% pacientů. Pacient začíná být neklidný. Změny vědomí mohou následovat po několika hodinách, včetně zhoršeného úsudku a paměti, zmatenosti, ospalosti a strnulosti. Pokud se tento stav neléčí, mohou se tyto neurologické příznaky zhoršit a nakonec přejít do kómatu.

Jiné příznaky mohou zahrnovat:

• zvýšená podrážděnost;
• zvracení;
• diplopie;
• epilepsie;
• škubání a myoklonus končetiny.

Zhoršení zraku (rozmazané vidění, defekty v semi-vizuálním poli, barevná slepota, kortikální slepota). Vyskytují se ve 4 z 11 případů. Může dojít k hemiparéze intracerebrální krvácení, afázieale jsou méně časté.

Příčiny a rizikové faktory

Hypertenzní encefalopatie je nejčastěji způsobena neadekvátně kontrolovanou primární hypertenzí. Sekundární příčiny hypertenze mohou také předisponovat pacienty k tomuto stavu.

Hypertenzní encefalopatie sdílí mnoho charakteristik s jinými syndromy, které způsobují mozkový edém, jako je syndrom zadní reverzibilní encefalopatie (PCOE), hypertenzní encefalopatie mozkového kmene a eklampsie.

Pokud primární hypertenze nebyla dříve diagnostikována, mělo by být zváženo testování na chronickou nebo chronickou hypertenzi. akutní selhání ledvinužívání sympatomimetik (amfetaminy, kokain), vedlejší účinky léků jako jsou imunosupresiva, preeklampsie a eklampsie.

Epidemiologie

Ve světě přibližně 50% dospělé populace trpí hypertenzí do té či oné míry. Nouzové případy hypertenze představují malé procento (méně než 2%) případů hypertenze na pohotovostních odděleních. Hypertenzní encefalopatie představuje 15% všech případů hypertenze.

Patofyziologie

Mozek obvykle udržuje průtok krve v úzkém rozsahu perfuzního tlaku, aniž by byl ovlivňován výkyvy systémového krevního tlaku. U zdravých lidí je rozsah tlaku 50-150 mm Hg. Umění. mozkový perfúzní tlak (CPP) nebo 60 až 160 mm Hg. Umění. střední arteriální tlak (MAP). CPP = ZAHRADA - intrakraniální tlak (ICP).

S nárůstem SBP dochází k vazokonstrikci mozkových arteriol a naopak při poklesu SBP dochází k expanzi arteriol za účelem udržení konstantní CPP. Tento adaptivní proces udržuje konstantní perfúzi mozku navzdory systémovým změnám krevního tlaku. Náhlé a závažné zvýšení krevního tlaku však může tento autoregulační mechanismus přemoci, protože arterioly mají omezenou schopnost konstrikce. Zvýšený intracerebrální krevní tlak pak způsobí porušení hematoencefalické bariéry a vaskulární tekutina difunduje přes kapilární membrány do mozkového parenchymu. To vede k rozvoji mozkového edému, zvýšeného nitrolebního tlaku a neurologických poruch, jako je zhoršené myšlení, rozmazané vidění a záchvaty.

U pacientů s chronickou arteriální hypertenzí procházejí mozkové cévy úpravami, jako je arteriolární hypertrofie, aby poskytly širší rozsah autoregulace. Příliš rychlý pokles krevního tlaku u těchto pacientů může způsobit mozkovou ischemii při vyšším krevním tlaku než u pacientů s normálním krevním tlakem.

U pacientů s normálním krevním tlakem mohou dříve akutní epizody arteriální hypertenze způsobit hypertenzní encefalopatii s diastolickým krevním tlakem až 100 mm Hg. Tento scénář lze vidět u pacientů, u nichž se rozvine eklampsie, nebo u pacientů léčených cytotoxickou a imunosupresivní terapií. Předpokládá se, že tyto stavy přímo způsobují toxické účinky na cévní endotel a vedou k dysfunkci hematoencefalické bariéry.

Diagnostika

Metody diagnostiky hypertenzní encefalopatie zahrnují fyzikální vyšetření, měření krevního tlaku, odběr krve, elektrokardiografii, elektroencefalografii, rentgen hrudníku, obecná analýza moči, analýza arteriálního krevního plynu a zobrazování hlavy (počítačová tomografie (CT) a / nebo zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)). Protože je snížení krevního tlaku důležité, podávají se antihypertenziva bez čekání na laboratorní výsledky. Elektroencefalografická studie odhaluje nepřítomnost alfa vln, což naznačuje porušení vědomí. U lidí se zrakovým postižením se v okcipitálních oblastech nacházejí pomalé vlny.

Léčba

Počátečním cílem léčby hypertenzních krizí je rychlé snížení diastolického krevního tlaku na přibližně 100-105 mm Hg. tohoto cíle by mělo být dosaženo během dvou až šesti hodin, přičemž maximální počáteční pokles krevního tlaku by neměl překročit 25 procent aktuální hodnoty. Tato úroveň kontroly krevního tlaku umožní postupné hojení nekrotických cévních lézí. Agresivnější antihypertenzní terapie není nutná a může snížit krevní tlak pod autoregulační rozmezí, což může vést k ischemickým příhodám (např. mrtvice nebo koronární onemocnění).

Poté, co je krevní tlak pod kontrolou, by měl být pacient převeden na léky a postupně snižovat diastolický tlak na 85-90 mm Hg. Umění. do dvou až tří měsíců. Počáteční pokles diastolického tlaku na přibližně 100 mm Hg. Umění. Často spojené s mírným poškozením ledvin; tato změna je však obvykle dočasná, protože vaskulární onemocnění má tendenci odeznívat a renální perfuze se zlepší do jednoho až tří měsíců. V tomto případě nelze antihypertenzní léčbu opustit, pokud nedojde k nadměrnému snížení krevního tlaku. Změna medikace je však indikována, pokud je snížená funkce ledvin dočasně spojena s terapií inhibitorem nebo blokátorem enzymu konvertujícího angiotensin (inhibitor ACE) receptory angiotensinu II, které mohou ovlivnit autoregulaci ledvin a způsobit akutní selhání ledvin u pacientů s bilaterální renální stenózou tepny.

Při počáteční léčbě maligní hypertenze se nejčastěji používá několik parenterálních antihypertenziv.

• Nitroprusid je arteriolární a žilní dilatátor podávaný jako intravenózní infuze. Nitroprusid působí několik sekund a trvá pouze dvě až pět minut. Hypotenzi lze tedy snadno zvrátit dočasným zastavením infuze, což je výhodné oproti níže uvedeným lékům. Potenciální toxicita kyanidu však omezuje dlouhodobé používání nitroprusidu, zejména u pacientů s chronické onemocnění ledvin.
• Nikardipin je intravenózní arteriolární dilatátor.
• Clevidipin je krátkodobě působící dihydropyridinový blokátor kalciových kanálů. Snižuje krevní tlak, aniž by ovlivňoval plnící tlak srdce nebo vyvolával reflex tachykardie.
• Labetalol je alfa a beta blokátor podávaný intravenózně nebo jako infuze. Bolus následovaný infuzí.
• Fenoldopam je periferní agonista receptoru dopaminu-1 podávaný intravenózní infuzí.
• Perorální léky - pomalejší nástup účinku a neschopnost kontrolovat stupeň snížení krevního tlaku omezuje používání perorálních antihypertenziv při léčbě hypertenze krize. Mohou však být užitečné, pokud neexistuje rychlý přístup k výše popsaným parenterálním lékům. Sublingvální nifedipin i sublingvální kaptopril mohou u mnoha pacientů výrazně snížit krevní tlak do 10–30 minut. Rychlejší reakce je pozorována při požití tekutého nifedipinu.

Hlavním rizikem při užívání perorálních léků jsou ischemické příznaky (např. Angina pectoris, infarkt myokardu nebo cévní mozková příhoda) v důsledku nadměrné a nekontrolované hypotenzní reakce. Proto je třeba se vyvarovat jejich použití v léčbě hypertenzních krizí, pokud jsou k dispozici kontrolovanější léky.

Předpověď

Hypertenzní encefalopatii lze ve většině případů vyléčit rychlým, ale konzervativním snížením krevního tlaku. Prognóza tohoto stavu se může lišit v závislosti na přítomnosti dalších komorbidních stavů. Po propuštění z nemocnice musí pacient a lékař zůstat ostražití při léčbě hypertenze. Tito pacienti jsou ohroženi ostatními hypertenzní krizepokud v budoucnu přestanou brát léky.

Komplikace

Selhání nebo pozdní léčba urgentní hypertenze může vést k selhání ledvinretinopatie, infarkt myokardu a mrtvice. Zejména bez včasné léčby vysokého krevního tlaku u pacientů s encefalopatií může edém mozku postupovat a vést k status epilepticus, kóma nebo smrt. Agresivní léčba hypertenze se nedoporučuje a může vést k ischemickým stavům v cílových orgánech, zejména u pacientů s upraveným mechanismem autoregulace v důsledku chronických arteriální hypertenze.