Pokrok selhání ledvin

Arteriální hypertenze

Lékaři již dlouho identifikovali vztah mezi Brightovou nemocí a zvětšeným srdečním svalstvem. AH je příčina i účinek postižených ledvin. U AH se výskyt selhání ledvin vyskytuje v důsledku vaskulárního poškození a hypertenzní nefroangiózy.

Pokud jsou v těle zdravé ledviny, pak se AH nevyvíjí.Při nadměrném příjmu sodíku v těle se ledviny vyvíjejí v ledvinách, což přispívá k rychlému odstranění přebytku. Současně se BP rychle vrátí k normálu. Pokud jsou ledviny nezdravé, pak se volá AG.Na druhou stranu, pokud je AH, pak přispívá k onemocnění ledvin. Nejdůležitějším rizikovým faktorem, při kterém postupuje progrese selhání ledvin, je AH jako důsledek onemocnění ledvin. Tato situace vyžaduje pravidelnou preventivní manipulaci, aby se zabránilo onemocnění jak ledvin, tak AH.

Progrese selhání ledvin je založena hlavně na sekundárních hemodynamických a metabolických faktorech. Definování mechanismy, jako je hypertrofie glomerulů, postupný rozvoj hypertenze u nich a / nebo Hyperfiltrace je velmi důležité, aby se zabránilo a minimalizovat vzhled pomocí chirurgického zákroku.

Jak je známo, mechanismy poškození ledvin jsou různé.V případě chronických onemocnění se zvyšuje tlak v kapilárách glomerulů.U intramedulární hypertenze se funkce filtrace proteinů bazální membránou podstatně zvyšuje. Endotel je poškozen, cytokiny jsou izolovány, stejně jako jiné rozpustné mediátory. V důsledku toho dochází k nahrazení normální ledvinné tkáně vláknitým tkáním. Vedoucí úlohu provádí angiotenzin II( A-II).Jedná se o jeden z nejsilnějších faktorů přítlaku těla. Za přítomnosti tohoto faktoru dochází k nárůstu proliferace buněk, ke vzniku zánětu ak akumulaci mezangiální matrice.

opakované experimenty prokázaly, že lék výrazně snížit systémového krevního tlaku, pomáhá snižovat intraglomerular tlak a zároveň významně zpomalit rychlost progrese selhání ledvin.

Je třeba poznamenat, že inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu( inhibitory ACE) jsou mnohem účinnější než léky jiných skupin. To je způsobeno funkcí snížení rezistence indukované A-II na glomerulární arteriolus ledvinového glomerulu.

Protože klesá tonus eferentního arteriolu, krev proudí z glomerulu a tlak v kapilárních smyčkách klesá.Nezáleží na tom, který systémový krevní tlak. Mělo by se předpokládat, že vytvoření místního AP je nezbytné.Většina pacientů s CRF má cirkulační nižší nebo nižší normální hladinu. Pokud

využít drogy druhou skupinu( hydralazin, b-blokátory, diuretika), budou méně účinné vzhledem k poskytnutí menší vliv na tón uniká arteriol. Chcete-li všechny, hydralazin a nifedipin výrazně snižuje tonus vyplývajících arteriol, se rozkládá původně změněn ledvin provozu selhání mechanismu autoregulace. V tomto vasodilatace vyvolané léky mohou způsobit renin-angiotensinový systém, a zvedněte tón eferentní arterioly intraglomerular se zvyšujícím se tlakem.

mají negidropiridinovyh blokátory kalciových kanálů( jako je tento - verapamil a diltiazem) na rozdíl od nifedipinu - - vasodilatační vlastnosti nejsou tak pevné a mohou, jako inhibitory ACE, snižuje tón únosce arterioly. Tyto léky potencují působení ACE inhibitoru. Léky k zastavení progrese.

Můžeme použít dva typy drog, které splňují úkol, který potřebujeme. Jedná se o antagonisty A-P receptorů a inhibitorů reninu. Vzhledem k tomu, že druhé léky mají minimální přístupnost, objevily se antagonisté A-P receptorů při léčbě selhání ledvin. Hodně času prošlo až do okamžiku, kdy se klinika experimentálně ukázala na účinnost a účelnost užívání těchto léků.Nedávno byly publikovány výsledky testů pacientů s diabetem typu 2: IRMA2.Podle těchto údajů bylo zpomalení progrese mikroalbuminurie k rozšířené diabetické nefropatii o 70%.Údaje z jiných zdrojů( Diabetická nefropatie( IDNT, RENAAL)) ukázaly významné snížení rizika vzniku selhání ledvin. Dokonce se vyskytly případy snížených srdečních komplikací.

Pokud budeme opět uvažovat o mechanismu snížení proteinurie, je nutné si uvědomit, že protein vylučování snížena není v proudech, ale postupně, v průběhu několika týdnů, někdy i měsíců, a současně hemodynamických účinků ACE inhibitory přijde brzy.

Pokud se pokusíte vstoupit do A-P v kritických farmakologických studiích zvýšení proteinurie vyskytuje dokonce s nárůstem tónem ledvin a onemocnění periferních cév. To naznačuje, že existují i ​​jiné mechanismy. Zde je účinné zlepšila propustnost bazální membrány, která zabraňuje difúzi makromolekul v mesangiální prostoru.