Patogenesen af pancreatitis
patogenesen af pancreatitis er blevet undersøgt i mange år, og alligevel ikke alle de processer, der fører til dens udvikling er blevet undersøgt. Undersøgelser foretaget indtil videre, da de kan hjælpe i behandlingen og forebyggelsen af denne sygdom. Selv med brug af moderne metoder til diagnostik at identificere årsagen til pancreatitis ikke er mulig. I 20% af tilfældene kan ikke spores forbindelsen af sygdom med ætiologiske faktor.
grunde
Pancreatitis kan udvikle sig under indflydelse af mange faktorer. Alle årsager til sygdommen kan opdeles i medfødt og erhvervet.
medfødt eller arvelige faktorer omfatter cystisk fibrose, etc. acidaminuria
Her er de mest almindelige af erhvervede faktorer : .
- alkoholforgiftning. Det er den hyppigste årsag til pancreatitis. Den tegner sig for 80% af alle de andre faktorer, der forårsager sygdommen.
- Sygdomme galdeblære, lever, galdevejene.
- mavesår og sår på tolvfingertarmen.
- Akut nyresvigt.
- autoimmune sygdomme.
- Endokrin patologi: sygdom Cushing, hyperparathyreoidisme.
- abdominale traumer.
- Effekt af husstanden, mad og industrielle toksiner, narkotika overdosis.
- Vaskulære sygdomme: uspecifik aortoarteriit.
patogenesen af akut pancreatitis
i udviklingen af pancreatitis spiller en rolle hypersekretion af bugspyt, forøge trykket af output-systemet og for tidlig aktivering af enzymer. Patogenesen af sygdom associeret med hypersekretion af bugspyt, som kan udløses af en overdreven indtagelse af fødevarer, der indeholder store mængder af fedt. Sådan kost stimulerer udskillelsen af saft rigelige, skyldes som det øgede intraduktal tryk.
enzym teori er baseret på en krænkelse af den fysiologiske udskillelse af enzymer fra bugspytkirtlen. Enzymer, der bliver aktiv, selv i orglet parenkym forårsage dens ødelæggelse. Det farligste er enzymet trypsin. Det påvirker kallikrein-kinin-systemet, og derved øge permeabiliteten af blodkar, der forårsager hævelse og andre lidelser i mikrocirkulationen. Ved akut pancreatitis, forekommer sådanne ændringer på kort tid, forårsager alvorlig forgiftning og chok.
pancreatitis patogenese forbundet med udsættelse for et lipaseenzym, der ødelægger cellulære membraner og triglycerider.frie fedtsyrer dannet som et resultat af deres nedbrydning, pH forskydes mod acidose. Det sure miljø aktiverer trypsin og begynder destruktion af strukturer i bugspytkirtlen. Eftersom kroppens celler også indeholde enzymer udløste en kaskade af destruktive processer. Cellevægskomponenter hydrolytiske enzymer ødelægger blodkar og andre væv, som følge af hvilken i pancreas parenchyma dannede blødning.
betragtning af de mekanismer pankreatitis kan konkluderes, at de indledende faser af processerne for fedt pancreatitis, og derefter de strømmer i hæmoragisk nekrotiserende pancreatitis.
har grund til infektiøs pancreatitis teori. Dens patogenese er baseret på udviklingen af sygdommen på grund af indtrængning af mikroorganismer i kroppen kirtler. Smitstoffer kan trænge ind i parenchyma af pancreas via gangsystemet, blod eller lymfe. Ikke sjældent udvikle suppurativ komplikationer i kropsvæv.
ikke blottet for anatomisk og funktionel begyndte nervøst-refleks teori. På grund af reguleringen af nervøse lidelser, især med en stigning vagal tone, øget aktivitet af det sekretoriske apparat i bugspytkirtlen og dens følsomhed over for kosten og hormonale stimuli.
Pancreatitis har en effekt på systemiske hæmodynamik. Patogenesen af vaskulære forstyrrelser baseret på forøgelse af permeabiliteten af karvæggene og overgangen af den flydende del af blodet til det interstitielle rum, udvikling af hypovolæmisk chok. Vaskulær insufficiens stiger hurtigt uden passende terapeutiske foranstaltninger og er sjældent dødelig.
patogenesen af galde pancreatitis
Denne type pancreatitis udvikler sig i patologi galdeveje. Patogenesen af galde pancreatitis forbundet med tilbagesvaling af galde og bugspyt. Disse processer forekomme ved højere tryk i galdevejene eller duodenum.
årsag kan tjene som en morfologisk ændring af sphincter Oddi eller papillær. I pancreas trypsin aktiverede fører til lyse af parenchym og selvfordøjelse. I fremtiden ødelægges områder af organet erstattet af fibrøst væv. Alle patologiske processer i biliær pancreatitis fører til tab af funktion af prostata. Alkoholisk pancreatitis
Indtagelse af alkohol tjener som et signal til isolering af store mængder bugspyt. Det er kendetegnet ved rigdom i proteinindhold og lavt bicarbonater. Sådan hemmelighed har en tyk konsistens og fører til tilstopning af kanaler og udlæse dannelsen af forkalkninger. Patogenesen af denne proces er afsluttet udvikling og uddannelse af autolyse fastholdelse cyster, pseudocyster.
yderligere mekanisme bidrager til dannelsen af sten i kanalerne, er manglen på litostatina - et protein, der stabiliserer calcium. Det udfører en vigtig funktion som bugspyt rig på calciumsalte. Det er kendt, at alkohol forårsager en spasme af sphincter Oddi, gør den samlede metaboliske virkninger( hypermetabolisme), stimulere exokrine og endokrine og forbedrer mavesyre-producerende funktion.
patogenesen af arvelig pancreatitis
Når familiære form af pancreatitis genmutation. Patogenesen af arvelig form, er baseret på udskiftning af aminosyren leucin til valin.
Denne mutation fører til en krænkelse af deaktivering af trypsinogen i cellen. Som følge heraf er trypsinogen omdannet til trypsin, hvilket resulterer i autolyseprocessen.
Allergisk pancreatitis
Allergisk pankreatitis forekommer hyppigere hos patienter med astma, urticaria, allergisk rhinitis. I denne type af sygdommen spiller en rolle af kroppen allergisk reaktion. Den er opdelt i tre faser:
- På jorden, følsomheden af organismen
- Stage 2 finder sted med dannelsen af antistoffer mod allergenet
- Sidste trin - det pankreatiske vævsskade
Hvad kan forårsage autoimmun proces? Disse er produkter af proteinnedbrydning, mikrobielle toksiner elementer patientvæv i strid med immuntolerance. I undersøgelsen af blod kan detekteres antipankreaticheskie antistoffer og cirkulerende immunkomplekser.
ulempe ved de ovennævnte teorier er, at de frigiver en årsag til sygdommens udvikling. Ifølge den nuværende forskning, den forårsagende faktor udløser en kaskade af immunologiske, cardiovaskulære og metaboliske processer.
Derfor kan det konkluderes, at sygdommen er multifaktorielle, komplekse mekanismer patogenese og påvirket af alle de fysiologiske og patologiske processer i den menneskelige krop.
