Allodyni: hvad er det, årsager, behandling, prognose, komplikationer
Indhold
- Hvad er allodyni?
- Årsager
- Epidemiologi
- Diagnostik
- Behandling
- Vejrudsigt
- Komplikationer
Hvad er allodyni?
Officiel definition allodyni på tidspunktet for denne skrivning - "smerter på grund af stimuli, der normalt ikke forårsager det." Et eksempel ville være et let tryk på en fjer, der forårsager smerte, når den kun skal forårsage fornemmelse. Allodyni adskiller sig fra hyperalgesi, som er et overdrevet svar på en normalt smertefuld stimulus, selvom både kan og ofte sameksistere. Begge stater er typer neuropatisk smerte.
Et eksempel på forskellen mellem allodyni og hyperalgesi ved fysisk undersøgelse er at gnide en vatpind forsigtigt mod patientens hud. Et let tryk på tamponen mod huden vil forårsage mild irritation, men vil ikke forårsage smerte. En patient, der har smerter af en irritation, der kun bør forårsage fornemmelse, kan have allodyni. Hvis lægen øger trykket markant, vil nogle smerter være en del af det normale svar. En patient, der føler alvorlige smerter, får hyperalgesi. Således manifesterer allodyni sig ved fysisk undersøgelse som et fald i smertetærsklen og hyperalgesi som en stigning i reaktionen. Selvom dette ofte betyder, at allodyni og hyperalgesi ser ud til at sameksistere med det samme kontinuum af stimuli ved fysisk undersøgelse, er der stadig en klar forskel på modaliteter. I allodyni adskiller responsen på en stimulus sig fra dem med normale fornemmelser, mens den er i hyperalgesi, reaktionen på stimulansen er den samme som hos dem, der har normale fornemmelser, men det overdrevet.
Allodyni kan skyldes en underliggende medicinsk tilstand, såsom neuropatisk taktil allodyni forårsaget af diabetes, eller kan være selve sygdommens primære proces, for eksempel ved postherpetisk neuralgi. Det klassificeres ofte yderligere efter den type stimulus, der fremkalder nociception, såsom taktil, termisk, dynamisk eller statisk allodyni eller på hovedstedet for nociception, såsom kutan allodyni.
Årsager
Den nøjagtige ætiologi af allodyni er ukendt. Allodyni er fænomenet med en smertefri stimulus, der forårsager en skarp smertefuld reaktion, hvilket betyder en fejl i neuronal ledning. Mekanismen for denne fejl er uklar. Det mest overbevisende tilgængelige bevis tyder på, at sensoriske neuronale fibre kan stimulere smerteveje, muligvis på grund af en fejl i langsigtet potentiering. Der er imidlertid undersøgelser, der tyder på, at overfladesensoriske komponenter også kan have deltagelse, samt bevis for, at forskellige psykiske tilstande kan påvirke opfattelsen af allodyni. Hvis vi bruger de krydsede fibre analogi, er selve arrangementet af de krydsende fibre kan variere og kan være placeret næsten overalt i periferien af centralnervesystemet systemer. Allodyni kan påvirke både det perifere nervesystem og centralnervesystemet via sensibilisering, og mekanismen bag uhensigtsmæssig smertefornemmelse kan over tid udvikle.
En smertefri stimulans, såsom let at røre ved huden, bør kun aktivere lavterskel A-beta-fibre. Ved kutan allodyni binder og aktiverer disse A-beta-fibre derefter også smerteveje gennem andre typer natriumkanaler end Nav1.7 natriumkanaler, normalt forbundet med smerter, samt gennem ændring af dorsal ganglier. Allodynisk smerte er imidlertid multifaktoriel, og som mennesker, der lider af thalamiske smerter efter slag, skæringspunktet mellem neuroner kan forekomme lige så højt som i lillehjernen.
Således kommunikerer og rejser mange typer perifere nervefibre ad forskellige veje i centralnervesystemet. Type A nervefibre myeliniseres. De er yderligere opdelt i alfafibre, som hovedsageligt er ansvarlige for proprioception, betafibre, der transmitterer let berøring og deltafibre, der bærer både smerter og temperaturfornemmelser. Der er også umyeliniserede type C nervefibre, der bærer fornemmelser af ømme smerter samt feber og kløe.
Epidemiologi
Neuropatisk smerte påvirker 0,9% til 17,9% af den generelle befolkning, afhængigt af undersøgelsen og de præcise kriterier for inklusion af neuropatisk smerte, med et bedste skøn på 6,9% til 10% af befolkningen. Allodyni påvirker 15% til 50% af mennesker med neuropatiske smerter. Den nøjagtige forekomst og epidemiologi af allodyni er vanskelig at bestemme, da det er et symptom forbundet med mange sygdomme. Følgende er epidemiologien af de mest almindelige sygdomme forbundet med allodyni:
- Fibromyalgi.
Fibromyalgi påvirker 0,5% til 5% af befolkningen generelt med forskellige områder i forskellige lande. Kendte risikofaktorer for fibromyalgi omfatter alder, lupus erythematosus og rheumatoid arthritis. Forskning viser, at kvinder er 2-9 gange mere tilbøjelige til at få diagnosen fibromyalgi end mænd; Dette kan dog have mere at gøre med klinisk bias end blot at opfylde kriterierne for fibromyalgi. En nylig undersøgelse af patienter med reumatoid gigt, der brugte et strengt kriteriebaseret scoringssystem til at diagnosticere fibromyalgi, fandt ud af, at 58% af patienterne var kvinder. Nogle undersøgelser understøtter også den stress, fedme og familiehistorie er risikofaktorer.
Læs også:Akut spredt encephalomyelitis
- Neuralgi af trigeminusnerven.
Trigeminusneuralgi påvirker 0,01% til 0,02% af den generelle befolkning. Hos kvinder diagnosticeres trigeminusneuralgi 1,5-3 gange oftere end hos mænd. Alder er en vigtig faktor, hvor de fleste trigeminusneuralgi opstår efter 40 år.
- Diabetisk neuropatisk smerte.
Diabetes påvirker omkring 10% af mennesker, og dette tal stiger med omkring 5% årligt. Mindst 10% (og nogle kilder anslår 100%) af mennesker med diabetes vil udvikle neuropatisk smerte. Neuropatisk smerte kan omfatte allodyni, hyperalgesi eller andre former for smerte, såsom elektrisk stød eller brændende fornemmelse. Alvorligheden af neuropatisk smerte korrelerer ofte ikke med graden af sensorisk underskud, hvilket gør det til en primær sygdom snarere end et sekundært symptom på grund af neuronal skade. Der er ingen kønsforskelle i udviklingen af diabetisk neuropatisk smerte.
- Allodyni forbundet med migræne.
Udbredelse af kutan allodyni blandt syge migræne er omkring 65%, selvom det ifølge nogle skøn er højere. Alvorlig kutan allodyni kan forekomme hos omkring 20% af migræne.
Diagnostik
Allodyni er et symptom, ikke en sygdom. Dette kan være patientens største klage, men yderligere forskning er vigtig for at bestemme den smertefulde proces, der forårsager allodyni.
Først bør man spørge, hvornår og hvordan allodyni begyndte. Der er ofte en udløsende hændelse som kemoterapi, herpes eller skade. Kilder tyder på, at allodyni kan udvikle sig mere pludseligt, som ved trigeminusneuralgi, eller kan udvikle sig mere subtilt som ved diabetesrelateret allodyni. Omhyggelig medicinsk, kirurgisk og familiehistorie er også nødvendig, især med hensyn til kræft, diabetes, hypertension, slagtilfælde, migræne, reumatologisk historie, traumer, ekstrem stress og opioid anamnese.
- Fysisk undersøgelse.
Ved fysisk undersøgelse ledsages allodyni ofte af mindre stimulus end hyperalgesi. Det er vigtigt at have en komplet neurologisk undersøgelse; det inkluderer let berøring, temperatur og proprioceptive sensoriske tests og motor- og styrketest. Til sammenligning er det meget vigtigt at kontrollere den "upåvirkede" side, selvom den påståede allodyni kun er til stede på den ene side. Det er også vigtigt at kontrollere alle fire lemmer, især hvis allodyni ser ud til at gå fra distale til proksimale områder.
- Analyser.
Blodprøver:
CBC og baseline metabolisk panel hjælper ofte med tilskud ESR og CRP, hvis der er mistanke om samtidig reumatologisk sygdom. Glyceret hæmoglobin kan være nyttigt til at diagnosticere diabetes. B12, thiamin og TSH kan også hjælpe med at diagnosticere andre årsager til neuropati.
Visualisering:
Billeddannelse er normalt ikke påkrævet for denne diagnose. En CT -scanning af hovedet kan være nyttig til ældre patienter med stor mistanke om slag. På samme måde kan en MR i hjernen hjælpe med at diagnosticere multipel sclerosehvis det kliniske billede rejser alvorlig mistanke.
- Test af neuronal funktion.
Formelle tests af neuronal funktion er ikke nødvendige for at diagnosticere allodyni eller lidelser forbundet med lidelsen. De er mest nyttige til at kvantificere effektiviteten af behandlinger og udføre forskning. Der er flere metoder til test af sensorisk neuronal ledning. Disse tests kræver normalt henvisning til specialistklinikker, men er opsummeret nedenfor:
Kvantitativ sensorisk testning:
Kvantitativ sensorisk testning, eller QST, bruges almindeligvis til at teste delta- og type C -fibre. Metoden udsætter gradvist huden for termiske stimuli. Plastmonofilamenter, nåle og vibrometre kan bruges til at undersøge let berøring, smerter og vibrationer, men disse metoder er ofte sekundære i forhold til dets evne til at isolere responsen af type C -fibre på termisk irriterende.
Denne test skaber en graf med individuel opfattelse og smertetærskel. Det har også til formål at teste små, ikke -myelinerede C -fibre, der er sværere at isolere under rutinemæssig fysisk undersøgelse. Det afhænger dog stadig af patientens deltagelse i vurderingen af smerte og fornemmelse.
Neurale ledningsundersøgelser:
Neurale ledningsundersøgelser - en type neurofysiologisk metode, der måler tid og kvalitet elektrisk impuls, når den passerer fra neuronets stimulationssted til registreringsstedet for den samme neuron. De udføres ofte på motorneuroner i forbindelse med elektromyografi (EMG) for at vurdere motorneuronfunktion. Det samme gælder sensoriske neuroner. Bemærk, at standard neurale ledningsundersøgelser normalt stimulerer nerven direkte. Derudover tester standard neurale ledningsundersøgelser kun beta -fibre, da de har lavere tærskler end delta -fibre; den tester fiberen direkte, men kun på en kort strækning af neuronen.
Læs også:Myelopati
Somatosensoriske fremkaldte potentialer:
Somatosensorisk fremkaldte potentialer (ERP'er) måler hjernens elektriske aktivitet efter en somatosensorisk stimulus fra betafibre. SSEP vurderer neurons tilstand som helhed og er ofte nyttig, hvis du har mistanke om mulige problemer med ledningen af centralnervesystemet, for eksempel hos patienter med multipel sklerose eller rygmarvsskade samt i den neurokirurgiske operationsstue for forhindre skader.
Laser termiske pulser og kontakttermiske potentialer:
Disse potentialer fungerer på samme måde som somatosensorisk fremkaldte potentialer. I stedet for sensorisk stimulus, laser-genererede termiske pulser og kontaktvarmeinducerede potentialer bruge lasere og varmeinstrumenter til at teste opfattelsen af varmesmerter og derved måle delta fibre.
Hudbiopsi:
Perforeret hudbiopsi giver mulighed for kvantitativ måling af små neuroner. Efter biopsi farves prøver for at bestemme tætheden af intraepidermale nervefibre ved at sammenligne den målte densitet med en standard.
Elektromyografi:
Elektromyografi indebærer at placere elektroder på huden eller i muskelfibre for at måle muskelaktivering. EMG er nyttig til at skelne mellem muskel- og neuronal svaghed på efferente motorneuroner, men ikke til måling af sensoriske neuronunderskud. EMG er en mulighed, hvis der er bekymring for degenerering af motorneuron. Selvom EMG ikke direkte vurderer nociceptive veje, hjælper det ofte med at skelne steder for neuropati og vurdere, om neuropati har en motorisk neuronkomponent.
Behandling
- Lægemiddelterapi.
Oral medicin:
Natriumkanalblokkere, calciumkanalantagonister og antikonvulsiva øger ophidselsestærsklen og er normalt effektive til behandling af allodyni og neuropatisk smerte. Antidepressiva såsom serotonin-noradrenalin genoptagelseshæmmere (SNRI'er) og tricykliske antidepressiva (TCA'er) synes også at hjælpe med nogle former for neuropatisk smerte, selvom beviserne er stærkere for hyperalgesi end for allodyni. Selektive serotonin genoptagelseshæmmere (SSRI'er) har imidlertid givet blandede og skuffende resultater og anbefales ikke til behandling af allodyni. En nylig Cochrane -gennemgang fandt ingen afgørende beviser for brugen af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) med neuropatisk smerte.
Opioider er ganske effektive til behandling af smerter generelt; de er imidlertid ikke så effektive til behandling af neuropatiske smerter, og der er kun meget lav kvalitet, der tyder på, at oxycodon er nyttigt til behandling af neuropatier. Derudover har opioider selv mange potentielle bivirkninger og kan endda forårsage langsigtede neuropatiske smerter. Der er flere stærke tilhængere af cannabis medicin. En nylig Cochrane -gennemgang fandt minimale tegn på fordele og konkluderede, at den baseret på aktuel forskning kan de potentielle bivirkninger af cannabis opveje det Fordele. Men han erkendte også, at der ikke er meget forskning tilgængelig.
Lokal anvendelse af medicin:
Aktuelle lægemidler synes at hjælpe med nogle former for allodyni, såsom postherpetisk neuralgi. Typiske håndkøbsmedicinske topiske lægemidler omfatter lidokain, menthol og capsaicin. Lidokain er lokalbedøvelse. Aktuelle præparater er stærkt koncentrerede, fordi de ikke passerer gennem huden. Aktuel mentol virker ved først at aktivere og derefter desensibilisere nociceptorer og kan forårsage kold allodyni. Nylige Cochrane -forskningsartikler har ikke fundet randomiserede kontrollerede forsøg af god kvalitet til støtte brugen af topisk lidokain og topisk menthol til neuropatisk smerte, selvom mange små undersøgelser rapporterer en vis effekt midler. Den stærkeste capsaicin creme på hylderne er 0,1%. En receptplaster med 8% capsaicin er også tilgængelig, men brugen af den kræver omhyggelig overvågning på et hospital på grund af risikoen for bivirkninger. I en nylig Cochrane -artikel blev det fundet, at capsaicin ved en høj koncentration (8%) forårsagede større smertelindring sammenlignet med en kontrol eller en lav dosis capsaicin.
Andre aktuelle lægemidler omfatter salicylater, fentanylplaster, amitriptylin, gabapentin og ketamin. Botulinumtoksin A (Botox -injektioner) er også blevet brugt til perifer smerte. Salicylater kan hjælpe med underliggende betændelse, men bruges ikke almindeligt til neuropatisk smerte. Fentanylplaster har ikke tilstrækkelige data om deres effektivitet ved neuropatiske smerter, og deres begrænsede lokale biotilgængelighed kræver høje koncentrationer; dette er en sundhedsfare, da patienter vides at sluge deres plaster ofte i stedet for bare at bruge dem lokalt. Aktuel amitriptylin og gabapentin repræsenterer en ny metode til levering af systemiske lægemidler, der vides at være nyttige lokalt. Igen er der begrænsede data til støtte for deres aktuelle brug, men de kan være nyttige, hvis patienter udviser negative systemiske bivirkninger af oral medicin. Anvendelsen af topisk ketamin er relativt nylig. Ketamin absorberes godt af huden, og denne leveringsmetode ser ud til at afbøde de fleste af virkningerne på centralnervesystemet forårsaget af intravenøs administration. Det har lav oral biotilgængelighed, hvilket også reducerer sandsynligheden for overdosering. Botulinum Toxin A virker ved at hæmme muskelsammentrækning, som menes at reducere biofeedback og muskelsmerter.
Læs også:Forbigående iskæmisk angreb (TIA)
- Ikke-medicinsk behandling.
Psykologisk terapi:
Et vist niveau af rådgivning bør ledsage behandlingen af allodyni. Rådgivningen bør som minimum indeholde mål og forventninger til medicinsk behandling. Patienter håber ofte, men fejlagtigt tror, at lægemiddelterapi fuldstændigt kan lindre deres symptomer. Det bør gøres klart for praktiserende læger, at målet med lægemiddelterapi ikke er fuldstændigt at lindre allodyni, men at reducere smerter til et acceptabelt niveau. Ugentlige eller månedlige sessioner med en uddannet terapeut kan ofte være nyttige; terapeuter kan hjælpe patienter med at udforske alternative smertehåndteringsstrategier generelt og arbejde videre kognitiv adfærdsterapi til behandling af komorbide psykologiske problemer, der ofte ledsager smerte.
Fysioterapi:
Fysioterapi bruger flere psykologiske metoder til at hjælpe patienter med neurologiske smerter. De fleste af disse metoder fungerer bedst for smerter uden en væsentlig medicinsk komponent. såsom komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS), smerter efter amputation og trigeminusneuralgi nerve. En af metoderne er desensibilisering, hvor intensiteten af en let, harmløs stimulus, der ikke aktiverer smerteresponsen, gradvist stiger, når patienten holder ud. En anden fysioterapeutisk metode til smertelindring, der ofte bruges til CRPS og post-amputations smerte syndrom, er spejl terapi, hvor patienten ser og interagerer med et spejlbillede af sin "sunde" side i stedet for den følsomme side sider. Biofeedback og eksponeringsterapi er yderligere måder, som fysioterapeuter kan hjælpe med allodyni.
Supplerende alternativ medicin:
Der er meget få beviser for effektiviteten af komplementær alternativ medicin mod neuropatisk smerte. Cupping og akupunktur har de fleste forskningsdata og kan være nyttige til behandling af forskellige former for neuropatisk smerte, men mere forskning er nødvendig.
Interventionel behandling:
Neuropatisk smerte, herunder allodyni, er vanskelig at behandle. Interventionel behandling kan overvejes, hvis patienten ikke har modtaget mere konservativ behandling. En mulighed er at bruge nerveblokke. De mest almindelige steder for nerveblokering ved kroniske smerter er de intercostale nerver og trigeminusnerven. De kan være ganske effektive, men har ofte en relativt begrænset varighed, der spænder fra et par timer til måneder. Rygmarvsstimulerende midler / perifere nervestimulerende midler forsøger at stimulere sensoriske og harmløse neuroner tilstrækkeligt grad for at forhindre et stærkt signal i at nå thalamus, og kan repræsentere en permanent, langsigtet løsning på smerte; de kræver imidlertid mindre kirurgi og implantation af elektrisk udstyr. Endelig er kirurgisk nerve ligering en anden mulighed, der kan være en permanent løsning på fokal allodyni, såsom post-vasektomi allodyni.
Vejrudsigt
Allodyni kan skyldes mange forskellige medicinske tilstande. Det kan opstå fra tidligere eller nuværende forstyrrelser, blive forværret eller udløst af følelsesmæssige tilstande eller være idiopatisk. Prognosen for udviklingen af allodyni vil variere dramatisk afhængigt af den underliggende underliggende sygdom.
Komplikationer
Forløbet og komplikationer af allodyni afhænger af årsagen til allodyni. Generelt forværres tilstanden ofte over tid, da krydsede neuronale synapser skaber stærkere forbindelser. Allodyni kan have en betydelig negativ indvirkning på mental og følelsesmæssig sundhed på grund af stress af konstant smerte. Lægemiddelbehandling mod allodyni har også bivirkninger, især hvis behandlingen involverer opioider.



