Charcot-Fuß: Was ist das, Ursachen, Symptome, Behandlung, Prognose

Was ist Charcots Fuß?

Charcots Fuß (oder Charcot-Gelenk, neuropathische Arthropathie, diabetische Osteoarthropathie) ist eine destruktive Gelenkerkrankung, die durch eine Beeinträchtigung des Schmerzes oder der propriozeptiven Sensibilität als Folge verschiedener Erkrankungen, meist Diabetes mellitus oder Schlaganfall, verursacht wird.

Wenn der pathologische Prozess unkontrolliert fortschreitet, kann Morbus Charcot zu Gelenkverformungen, Ulzerationen und/oder Superinfektionen, Funktionsverlust und im schlimmsten Fall zur Amputation oder zum Tod führen. Die frühzeitige Erkennung von Gelenkveränderungen ist der beste Weg, um die Morbidität zu reduzieren.

Ursachen und Risikofaktoren

Wenn bestimmte Nerven geschädigt sind, verlieren Patienten ihre Fähigkeit, Schmerzen zu empfinden. Eine Schädigung dieser Nerven ist bei verschiedenen Erkrankungen möglich, zum Beispiel Diabetes mellitus, Erkrankungen des Rückenmarks (Verletzungen und flüssigkeitsgefüllte Rückenmarkshöhlen [

Syringomyelie]) und Syphilis. Die häufigsten Gründe sind:

• Diabetes mellitus;
• Schlaganfall.

Patienten mit Nervenschädigungen können ein Gelenk viele Male verletzen, ohne es zu bemerken. Verletzungen können mehrere Jahre vor einer Gelenkfunktionsstörung auftreten. Ist die Funktion des Gelenks jedoch beeinträchtigt, kann innerhalb weniger Monate eine irreversible Zerstörung des Gelenks beobachtet werden.

Symptome und Anzeichen

Im Frühstadium ähnelt die neuropathische Arthropathie einer Arthrose, da die Gelenke durch Steifheit und Flüssigkeitsansammlung gekennzeichnet sind. Schmerzen sind ein häufiges Frühsymptom. Aufgrund der gestörten Schmerzwahrnehmung sind die Schmerzen jedoch in Anbetracht des Ausmaßes der Gelenkschädigung oft ungewöhnlich gering. Trotzdem ist mit dem schnellen Fortschreiten der Krankheit das Auftreten von extrem starken Gelenkschmerzen möglich. In solchen Fällen schwillt das Gelenk normalerweise aufgrund von überschüssiger Flüssigkeit und abnormalem Knochenwachstum an. Das Gelenk kann aufgrund einer Fraktur und einer Verstauchung verformt aussehen, wodurch lose Knochen- und Knorpelteile herausragen. Durch das Vordringen von Knochenwucherungen in das Lumen des Gelenks kann die Bewegung im Gelenk von einem groben Schleifen begleitet werden. Das Gelenk kann sich wie ein "Knochensack" anfühlen.

Verschiedene Grunderkrankungen betreffen verschiedene Gelenke. Zum Beispiel Komplikationen mit unbehandelten Syphilis zu Verletzungen des Knie- und Hüftgelenks führen und das Ergebnis Diabetes Mellitus ist die Niederlage von Fuß und Knöchel. Syringomyelie betrifft in der Regel die Wirbelsäule und die Gelenke der oberen Extremitäten, insbesondere die Ellbogen- und Schultergelenke.

In seltenen Fällen können Patienten sekundäre Arthritisdurch bakterielle Krankheitserreger (s. infektiöse Arthritis); es kann Fieber oder ein allgemeines Wundsein (Unwohlsein) geben, das für infektiöse Arthritis charakteristisch ist. Infektiöse (septische) Arthritis tritt besonders häufig bei Menschen mit Diabetes auf.

Das übermäßige Wachstum von Knochengewebe kann Strukturen wie Blutgefäße, Nerven oder das Rückenmark komprimieren.

Epidemiologie

Es wurde berichtet, dass zwischen 0,1 % und 0,9 % der Diabetiker von Charcot-Fuß betroffen sind. Schätzungsweise 63 % der Patienten mit neuropathischer Arthropathie entwickeln Fußulzera. Ein signifikanter Zusammenhang wurde auch zwischen einem erhöhten Body-Mass-Index und einer neuropathischen Charcot-Arthropathie gefunden..

Pathophysiologie

Um die Pathogenese des Charcot-Fußes zu beschreiben, werden zwei allgemein anerkannte Theorien verwendet: neurotraumatische und neurovaskuläre. Die neurotraumatische Theorie legt eine Neuropathie nahe, und wiederholtes Mikrotrauma verursacht eine Gelenkzerstörung. Die neurovaskuläre Theorie legt nahe, dass eine erhöhte periphere Durchblutung zu Osteolyse und Demineralisierung der Gelenke führt.

Pathophysiologisch wurden wichtige Entzündungsmarker identifiziert, die zur Entwicklung des akuten Charcot-Fußes beitragen. Das Calcitonin-Gen-Linked-Peptid (CGRP) wirkt normalerweise an einem Nervenende, um antagonistisch den Nuclear Factor Ligand kB (RANKL) zu synthetisieren, ein Zytokin, das am Entzündungsprozess beteiligt ist. Beim neuropathischen Fuß funktioniert CGRP jedoch nicht und daher wird RANKL ohne Hemmung synthetisiert. RANKL ist ein sehr wichtiger Marker in der Entwicklung des Charcot-Fußes, da es für die Ausbreitung der Osteoklastogenese verantwortlich ist. Die osteoklastischen Verhältnisse von RANKL werden normalerweise durch Osteoprotegerin (OPG/OPG) reguliert, das als Köderrezeptor für die RANKL-Bindung fungiert. In Charcots Fuß ist diese Verbindung zwischen RANKL und OPG unterbrochen. Die unregulierte Synthese von RANKL erklärt den übermäßigen Umsatz und die Ansammlung von Knochengewebe, die bei neuropathischer Arthropathie beobachtet werden. Darüber hinaus kann CGRP bei Patienten eine zusätzliche Rolle spielen, da es an der Aufrechterhaltung der Integrität der Gelenkkapsel beteiligt ist. Daher wird angenommen, dass sein Fehlen zu einer für den Charcot-Fuß charakteristischen Zerstörung und Luxation des Gelenks führt.

Diagnose

- Klinische Anzeichen.

Klinische Befunde sind Erytheme, Ödeme und Fieber im betroffenen Gelenk. In den neuropathischen Gelenken des Fußes kann ein Plantarulkus vorhanden sein. Bitte beachten Sie, dass es oft schwer zu unterscheiden ist Osteomyelitis aus dem Charcot-Gelenk, da es bei der Leukozytenanalyse und MRT ähnliche Markierungen aufweisen kann (Gelenkzerstörung, Luxation, Ödem). Für eine definitive Diagnose kann eine Knochen- oder Synovialbiopsie erforderlich sein.

- Röntgenzeichen.

Zunächst ist es wichtig zu verstehen, dass zwei Arten von Abweichungen erkannt werden können. Eine davon wird als atrophisch bezeichnet, bei der es zu einer Osteolyse der distalen Mittelfußknochen des Vorfußes kommt. Die häufigste Form der Zerstörung ist die Gelenkhypertrophie, die durch eine akute periartikuläre Fraktur und Gelenkluxation gekennzeichnet ist.

- Klassifizierung.

Allgemeine Klassifizierungen, die die Stadien des Charcot-Fußes widerspiegeln, umfassen die Eichengoltz-Klassifizierung und die Sanders- und Frickberg-Klassifizierung. Die Eichengoltz-Klassifikationen beschreiben drei Stadien des Krankheitsverlaufs basierend auf klinischen und radiologischen Daten. Die Sanders / Frickberg-Klassifikation wird verwendet, um 5 häufige anatomische Krankheitsherde zu beschreiben und zu klassifizieren.

Eichengoltz-Klassifikation.

0 Vor-Charcot-Stadium / Prodromal

• Klinisch: rote, warme, geschwollene Füße. Es gibt keine Verformung.
• Röntgen: Es sind noch keine Veränderungen sichtbar. Das Röntgenbild ist normal.

Stufe I Entwicklung / Zerstörung

• Klinisch: Erythem, Fußödem, Fieber, keine Schmerzen.
• Röntgen: Knochentrümmer in den Gelenken, Fragmentierung des subchondralen Knochens, Gelenksubluxation und / oder Frakturluxation.

Koaleszenz der Stufe II

• Klinisch: verminderte Entzündungszeichen.
• Röntgenologisch: sich verschlechterndes Stadium 1. Aufnahme von Knochenresten zur Bildung von neuem Knochen. Fusion großer Fragmente mit Sklerose der Knochenenden. Etwas erhöhte Stabilität

III. Konsolidierungsstufe

• Klinisch: Auflösung der Entzündung. Veränderungen der Gesamtarchitektur des Fußes aufgrund eines größeren endgültigen Knochenumbaus, der zu neuen Druckpunkten mit Ulzerationsrisiko führen kann.
• Röntgen: Rekonstruktion der betroffenen Knochen und Gelenke.

Sanders- und Frickberg-Klassifizierung.

1. Metatarsophalangeal- und Interphalangealgelenke: 15%
2. Tarsometatarsalgelenke: 40%
3. Kahnbein Cumulus, Kahnbein, Talonavicular und Kalkaneus Quader: 30%
4. Sprunggelenk und Subtalargelenke: 10%
5. Fersenbein: 5%

Behandlung

Die Behandlung des Fußes von Shark zielt darauf ab, die irreversible Deformität des Fußes zu reduzieren und letztendlich die stabile Bewegung des Patienten zu gewährleisten. In der akuten Phase ist es notwendig, den Fuß zu immobilisieren und die Gewichtsbelastung zu begrenzen, um irreversible Deformationen zu vermeiden. Persönliche Entlastungsbandage (IRP) und kontrollierte Bewegung des Sprunggelenks können eine geschützte Last bieten. Die individuelle Entlastungsbandage verteilt und entlastet den Plantarfuß und ermöglicht Bewegung.

Es gibt auch pharmakologische Therapien zur Kontrolle der osteoklastischen Aktivität, einschließlich Bisphosphonate und Calcitonin-Ergänzungen. Bisphosphonate können in der akuten Phase der neuropathischen Arthropathie helfen, da sie die osteoklastische Resorption hemmen. Calcitonin wirkt auch als antiresorptives Mittel. Alternative Wirkstoffe umfassen Pamidronat oder Zoledronsäure, die auf den neuen Hydroxyapatit-Kristall einwirken, um Osteoklasten-Vorläufer in der neu gebildeten Knochenmatrix zu blockieren.

Auch eine Operation ist eine Behandlungsoption, und es bleibt umstritten, ob in der akuten oder chronischen Phase der Erkrankung eingegriffen werden soll. In der akuten Phase kommt es zu einem Sturm von Entzündungsmodulatoren und Zytokinen (Tumornekrosefaktor alpha, Interleukin 1 und Interleukin 6), die das Knochenödem und die Resorption/Fragmentierung fördern. Das Hauptargument für die Charcot-Gelenkrekonstruktion ist die chirurgische Entlastung, um Ulzerationen und Deformitäten zu vermeiden. Der Chirurg kann dieses Ziel durch verschiedene Techniken erreichen, darunter Exostektomie, Tenotomie, isolierte oder multiple Fusion mit externer und/oder interner Fixation. Wegen des weicheren Knochens "verdoppeln" Chirurgen normalerweise die Ausrüstung, um eine starke "Suprastruktur" zu schaffen, um einen Bruch zu verhindern. Basierend auf der Erfahrung des Operateurs kommen auch minimal-invasive intramedulläre Techniken zum Einsatz.

Medizinische Optimierung einschließlich Raucherentwöhnung, Kontrolle von HbA1c-Werten unter 7-8% und Erkennung mikrovaskuläre oder makrovaskuläre Erkrankungen, können potenzielle postoperative Komplikationen.

Vorhersage

Es wurde festgestellt, dass die Zeit bis zum Abklingen der akuten Charcot-Krankheit für den Durchgang aller Stadien etwa 8 Monate beträgt. In einer Studie von Jansen et. Bei anderen entwickelten 67 % der Patienten mit der Krankheit Komplikationen wie Geschwüre. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Nichteinhaltung der Behandlung die Prognose signifikant verschlechterte.

Komplikationen

• Fußfehlstellungen wie z Flache Füße, Hammerzehen, Knöchelkontraktur.
• Knochenwülste, die zu Geschwüren, Infektionen und in einigen Fällen zum Verlust einer Gliedmaße (Amputation) oder zum Leben führen können.
• Wiederauftreten des Charcot-Gelenks
• Ab der ersten Diagnose der akuten Charcot-Krankheit beträgt die 5-Jahres-Sterblichkeitsrate 13%, was vergleichbar ist mit Diabetes ohne Morbus Charcot.