Fortschreitung des Nierenversagens

Arterielle Hypertonie

Ärzte haben längst die Beziehung zwischen Bright's Krankheit und einem vergrößerten Herzmuskel identifiziert. AH ist sowohl die Ursache als auch die Wirkung der betroffenen Nieren. Bei AH tritt die Entwicklung des Nierenversagens durch vaskuläre Schädigung und hypertensive Nephroangiose auf.

Wenn gesunde Nieren im Körper vorhanden sind, dann entwickelt sich AH nicht. Mit übermäßiger Aufnahme von Natrium im Körper entwickeln sich die Nieren in den Nieren, was zur schnellen Entfernung von Überschuss beiträgt. Gleichzeitig kehrt BP schnell wieder normal zurück. Wenn die Nieren ungesund sind, dann wird AG angerufen. Auf der anderen Seite, wenn es AH gibt, dann trägt es zur Nierenerkrankung bei. Der wichtigste Risikofaktor, bei dem die Progression des Nierenversagens fortschreitet, ist AH als Folge einer Nierenerkrankung. Diese Situation erfordert regelmäßige präventive Manipulation, um Krankheiten sowohl der Niere als auch der AH zu verhindern.

Die Progression des Nierenversagens basiert hauptsächlich auf sekundären hämodynamischen und metabolischen Faktoren. Die Definition solcher Mechanismen wie die glomeruläre Hypertrophie, die fortschreitende Entwicklung der Hypertonie und / oder Hyperfiltration in ihnen ist sehr wichtig für die Verhinderung des Aussehens und der Minimierung durch den chirurgischen Eingriff.

Wie bekannt ist, sind Mechanismen der Nierenschäden unterschiedlich. Wenn es chronische Krankheiten gibt, dann steigt der Druck in den Kapillaren der Glomeruli. Bei intramedulärer Hypertonie nimmt die Funktion der Filterung von Proteinen durch die Basalmembran deutlich zu. Das Endothel ist beschädigt, Zytokine isoliert, sowie andere lösliche Mediatoren. Infolgedessen tritt der Austausch von normalem Nierengewebe mit faserigem Gewebe auf. Die Hauptrolle wird durch Angiotensin II( A-II) durchgeführt. Dies ist einer der mächtigsten Druckfaktoren des Körpers. In Gegenwart dieses Faktors tritt eine Zunahme der Zellproliferation auf, Entzündung tritt auf, und die Mesangialmatrix akkumuliert.

Mehrere Versuche haben bewiesen, dass das Medikament signifikant in der systemischen Blutdruck senken hilft intraglomerulären Druck zu verringern und zugleich signifikant die Rate der Progression von Nierenversagen verlangsamen.

Es ist zu beachten, dass Inhibitoren des Angiotensin-umwandelnden Enzyms( ACE-Inhibitoren) viel effektiver sind als Medikamente anderer Gruppen. Dies ist auf die Funktion der Verringerung der induzierten A-II-Resistenz für den glomerulären Arteriolus des Nierenglomerulus zurückzuführen. Da

Tonus der efferenten Arteriolen reduziert tritt das Ausströmen von Blut aus dem Glomerulus und verminderten Druck in den Kapillarschleifen. Es spielt keine Rolle, welcher systemische BlutdruckEs sollte davon ausgegangen werden, dass die Erstellung eines lokalen AP notwendig ist. Die Mehrheit der Patienten mit CRF haben eine umlaufende niedrigere oder niedrigere normale Ebene. Wenn

Drogen andere Gruppe verwendet werden( Hydralazin, b-Blocker, Diuretika), werden sie weniger wirksam sein, aufgrund der Bereitstellung eines kleineren Effekt auf den Ton der Flucht Arteriolen. Um alle Hydralazin und Nifedipin Tonus resultierende Arteriolen deutlich reduziert, es degradiert ursprünglich bei Niereninsuffizienz Betrieb Mechanismus der Autoregulation verändert. In diesem Arzneimittel-induzierte Vasodilatation kann Renin-Angiotensin-System führt, und heben Sie den Ton des efferenten Arteriolen intraglomerulären mit ansteigendem Druck nach oben.

haben negidropiridinovyh Calciumkanalblockern( diese - Verapamil und Diltiazem), im Gegensatz zu Nifedipin - - gefäßerweiternde Eigenschaften sind nicht so stark, und sie können, wie ACE-Hemmer, verringert sich die Ton Abduktor Arteriolen. Diese Medikamente verstärken die Wirkung des ACE-Hemmers. Drogen, um die Progression zu stoppen.

Wir können zwei Arten von Drogen verwenden, die die Aufgabe erfüllen, die wir brauchen. Dies sind Antagonisten von A-P-Rezeptoren und Inhibitoren von Renin. Da die zweiten Medikamente eine minimale Zugänglichkeit aufweisen, haben die Antagonisten von A-P-Rezeptoren eine breite Anwendung bei der Behandlung von Nierenversagen gefunden. Es wurde viel Zeit verstrichen, bis die Klinik experimentell die Wirksamkeit und Zweckmäßigkeit der Verwendung dieser Medikamente erwies. In letzter Zeit wurden die Ergebnisse von Tests von Patienten mit Typ-2-Diabetes veröffentlicht: IRMA2.Nach diesen Daten, eine Verlangsamung der Progression von Mikroalbuminurie zu einer erweiterten diabetischen Nephropathie um 70%.Daten aus anderen Quellen( Diabetische Nephropathie( IDNT, RENAAL)) zeigten eine signifikante Reduktion des Risikos der Entwicklung von Nierenversagen. Auch dort gab es Fälle von reduzierten Herzkomplikationen.

Wenn wir wieder den Mechanismus der Reduktion der Proteinurie zu betrachten, ist es notwendig, sich daran zu erinnern, dass die Proteinausscheidung nicht in Schüben verringert wird, aber nach und nach, über mehrere Wochen, manchmal Monate, und bei den gleichen hämodynamischen Wirkungen von ACE-Hemmern kommt früh genug.

Wenn Sie versuchen, die A-P in kritischen pharmakologischen Studien geben, tritt die Zunahme der Proteinurie sogar mit einer Zunahme der Ton der renalen und peripheren Gefäßerkrankungen. Dies deutet darauf hin, dass es andere Mechanismen. Hier wird wirksam verbesserte Permeabilität Basalmembran, die die Diffusion von Makromolekülen in dem mesangialen Raum verhindert.