Methemoglobinemia

Metahemoglobinemia - este aumento de la cantidad de hemoglobina que contiene hierro en los glóbulos de eritrocitos oxidados. La metahemoglobina representa uno de los derivados de la hemoglobina, que, junto con la carboxihemoglobina y sulfgemoglobinom contenida en los glóbulos rojos en pequeñas concentraciones.formación de metahemoglobina

se produce regularmente, como resultado de que se produzcan los procesos metabólicos intracelulares, pero como resultado de aumento de su contenido, está sufriendo severa función de transporte de oxígeno de los glóbulos rojos.

En condiciones normales, los mecanismos de regulación fisiológica endógenos permiten mantener la concentración de metahemoglobina a 1,5% dentro de la estructura general de la hemoglobina. En la oxidación del hierro y la formación excesiva de férrico que constituye la metahemoglobina puede tener efecto estimulador de factores internos y exógenos.

Metahemoglobinemia causa atributos de apariencia

metahemoglobinemia pueden ser desencadenadas por diversos factores etiopatogénicos como la naturaleza congénita o hereditaria, la frecuencia de ocurrencia de ciertos mecanismos patogénicos depende de la edad del paciente.

Para metahemoglobinemia en lactantes en el período neonatal a menudo se desarrolla como resultado de condiciones acompañadas de acidosis metabólica grave, disminución en metgemoglobinreduktazy actividad fisiológica, dysbiosis con la colonización bacteriana concomitante del intestino con aumento de la función nitroobrazuyuschey. Con la introducción de los productos que componen la primera comida en los niños de pecho plazo, puede haber metahemoglobinemia transitoria debido al alto contenido de nitratos en el agua potable y los alimentos. Además, el tipo de hemoglobina fetal, que se observa en el período neonatal es más susceptible a los procesos de oxidación, en lugar de adulto hemoglobina.irregularidades de heces

una propensión a la diarrea en casi 50% de los casos, acompañado por un aumento en las concentraciones de metahemoglobina en sangre en un estado dado de desempeñar el papel de dos mecanismos básicos: la progresión de la acidosis metabólica y aumento de la formación de nitrito a partir de nitrato, como resultado de la exposición a gram-negativos bacterias patógenas.

También debe considerar la patogénesis de la aparición de metahemoglobinemia acuerdo con el funcionamiento metgemoglobinreduktazy estado. Bajo condiciones normales, su función es restaurar el hierro oxidado y normalizar el nivel de metahemoglobina patológica. El período desde el nacimiento hasta que llegan a cuatro meses de edad es crítica, e incluso un bebé a término corre el riesgo de síntomas de la metahemoglobinemia debido a la disminución de la actividad de la metgemoglobinreduktazy fisiológica. En este sentido, se debe prestar especial atención a los pacientes de este período de edad en el estudio de la prueba de sangre.

En los adultos, tipos más comunes de metahemoglobinemia adquirida asociada con metgemoglobinoobrazovatelyami envenenamiento, que es la naturaleza química de las sustancias capaces de convertir la hemoglobina a metahemoglobina patológica y contribuir a su concentración en la sangre. Tales sustancias incluyen tintes de anilina, nitrato, dosis incrementadas de nitroglicerina.

pequeña categoría de pacientes recién nacidos, son personas con predisposición congénita o hereditaria a la acumulación de metahemoglobina. En este caso, el desarrollo de mecanismo metahemoglobinemia consiste en la ausencia completa de la actividad de enzimas que intervienen en la reducción de metahemoglobina, y en presencia de alguna forma de hemoglobinopatías.

metahemoglobinemia tipo tóxico surgen con duración prolongada Enterocolitis diversos orígenes asociados con la absorción deteriorada y síntesis de nitratos.

cuando se administra a los pacientes fármacos sulfonamidas grupo de quinina y se debe considerar que las sustancias activas de estos fármacos tienen propiedades oxidantes, incluso después de una única recepción de la paciente puede experimentar síntomas de metahemoglobinemia.

Metahemoglobinemia síntomas

aparición y grado de progresión de los síntomas clínicos en pacientes con metahemoglobinemia depende de muchos factores: edad del paciente, la presencia o ausencia de cardíaco concomitante y la enfermedad vascular, el nivel de concentración de metahemoglobina en la sangre y el mecanismo etiopatogénico de su ocurrencia.

Hay evidencia de que la situación en la que la concentración de metahemoglobina en la hemoglobina total no exceda el límite de 20%, el paciente no se observa ningún cambio en el funcionamiento del organismo en su conjunto. Sin embargo, la medición de la concentración de metahemoglobina por tipo absorción espectrofotometría medido por el oxímetro para permitir a considerar con más detalle la aparición de ciertos síntomas clínicos en pacientes dependientes del grado de progresión de la acumulación de metahemoglobina en la sangre.

Por lo tanto, la tasa de menos de 3 nm se observa en la tasa de cualquier ser humano y, al mismo tiempo que no se tenga en cuenta cualquier cambio en el estado de salud. A una concentración dentro del paciente 3-15 nm observado visualmente algo de sombra gris difuso de la piel. La concentración de metahemoglobina a 15-30 nm acompañado por la aparición de cianosis expresó la piel y la tinción oscura de la sangre. Indicadores de co-oxímetro de 30-50 nm van siempre acompañadas de respiratoria grave y trastornos vasculares en forma de aparición de disnea, mareos, debilidad grave e incluso pérdida a corto plazo de la conciencia. A una concentración de 50-70 nm en los síntomas clínicos en los trastornos neurológicos primer plano causadas por la hipoxia cerebral prolongada, en forma de un profundo grado de alteración de la conciencia, mayor disposición convulsivo. Además, los pacientes tienen anormalidades en cardiohemodynamic una alteración del ritmo del corazón. En la situación en la que la concentración de metahemoglobina-más de 70 nm, no llega la muerte.síntomas clínicos específicos

acompañados de una metahemoglobinemia-nitrato de agua, como resultado de los efectos tóxicos agudos metgemoglobinoobrazovateley origen sintético. En esta situación, que marcó el debut de manifestaciones clínicas agudas, y la rápida progresión del cuadro clínico. En una situación en la que hay un ligero grado de saturación de la metahemoglobina en la sangre, existe una cianosis a corto plazo de la piel, dolor de cabeza, y desorientación. Cuando se lleva a cabo adecuadamente un tratamiento de desintoxicación, todos los síntomas anteriores desaparecen, y hay una recuperación completa de la capacidad operativa.

En ausencia de medidas farmacológicas, tales como un aumento marcado en la desintoxicación graves síntomas neurológicos y trastornos hemodinámicos, el desarrollo de hemólisis mejorada en el lumen de los vasos sanguíneos y la hemoglobinuria concomitantes.

metgemoglobinoobrazovateley La exposición prolongada puede inducir metahemoglobinemia curso crónico con tendencia a la recaída síndrome de intoxicación.tratamiento

Metahemoglobinemia

de procedimientos de terapia basado metahemoglobinemia puso principio patogénico, basado en la reducción de férrico a ferroso. La principal medicación razonable patogénico en esta situación es la administración parenteral de azul de metileno en una dosis terapéutica de 1 mg por 1 kg de peso del paciente.aplicación recomendada del fármaco sólo en una concentración de metahemoglobina de 30% y en la mayoría de los casos en unas pocas horas después de la inyección se indica nivelación completa de manifestaciones clínicas. Mucho se debe prestar atención a la definición de una dosis individual de azul de metileno como una sobredosis del fármaco puede inducir anemia hemolítica.

En situaciones donde metahemoglobinemia está acompañada por una deficiencia de glucosa-6-fosfato, es conveniente llevar a cabo la transfusión de intercambio en la cantidad de al menos 4 litros y de la terapia antioxidante( ácido ascórbico a una dosis diaria de 2 g).En

infancia en niños con síntomas de metahemoglobinemia causados ​​fermentopathy, el sonido es la asignación de ácido ascórbico a una dosis de 0,1 g tres veces al día por vía oral y riboflavina en una dosis diaria de 0,02 g

concentraciones de metahemoglobina leves registrada durante Kooximetría no requiere el uso de la terapia antídoto y debe ir acompañada de un seguimiento del paciente.

En una situación en la que el paciente sufre de origen tóxico metahemoglobinemia aguda es necesario que las medidas de emergencia, que consisten en el tratamiento de la piel afectada con agua y la eliminación de la exposición al gas en funcionamiento.tratamiento pathogenetically justificada de metahemoglobinemia intoxicación severa gravedad está llevando a cabo la terapia de oxígeno pasiva.

Como terapia sintomática que facilita la estimulación de la demetoglobinización, infusión intravenosa de glucosa al 40% en un volumen de 50 ml, inyección intramuscular de 600 μg de Vitamina B12, goteo intravenoso de tiosulfato sódico.