¿Por qué es peligrosa la neoplasia intraepitelial prostática?

Neoplasia intraepitelial

Las estadísticas oficiales registran anualmente 10 millones de casos de cáncer en el mundo, y el 30% de los tumores malignos son dependientes de virus, es decir, las neoplasias tienen un riesgo mayor o alto de desarrollarse en presencia de infecciones virales en el cuerpo.

En la estructura de la morbilidad oncológica en la población de San Petersburgo, los tumores dependientes de virus representan aproximadamente el 40% en los hombres y más del 30% en las mujeres. En los últimos años se ha demostrado la relación entre el VPH y la displasia y el carcinoma de células escamosas de cuello uterino (Gaidukov S. NORTE. y etc.

, 2004), así como cáncer de cabeza y cuello (Safronnikova N. R., Merabishvili V. M., 2005).

Además de las manifestaciones clínicamente descritas de PVI, también se distinguen las formas de infección subclínica y latente, así como las enfermedades asociadas al VPH (Handlley Y. et al., 1994). Se consideran inherentemente neoplasias intraepiteliales de diversa gravedad. Así, Bosch F. et al.

(2002) mostraron que más de la mitad de las mujeres con papilomas anogenitales tienen neoplasias intraepiteliales cervicales (CVI I - III). En la literatura extranjera, se utiliza ampliamente el nombre de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) de diversa gravedad.

Todas estas variantes de patología se combinan bajo el nombre de neoplasias intraepiteliales (VN) o lesiones intraepiteliales escamosas (SIL). Cabe señalar que CVN I (CINI) es sinónimo del término "displasia débil", que es más familiar para el lector ruso.

CVI II (CIN II) corresponde a "displasia moderada". CVI III (CIN III) se utiliza para referirse tanto a la "displasia grave" como al carcinoma preinvasivo (Tabla 2). 5, 6).

Además de los conceptos de neoplasia intraepitelial cervical (NIC), la literatura extranjera contiene y los términos "neoplasia intraepitelial vulvar (VIN)", "neoplasia intraepitelial del pene (PIN)" (Ludicke F. et al, 2001).

Las verrugas invertidas (o endofíticas) son en muchos aspectos idénticas a las verrugas planas, sin embargo, tienen la capacidad de penetrar pseudo-invasivamente el estroma subyacente o las aberturas glándulas. Los condilomas endofíticos tienen muchas características morfológicas que se asemejan al carcinoma in situ con las que pueden estar asociados.

El marcador citológico de la infección por VPH es la detección de coilocitos. Los coilocitos son células del epitelio escamoso de la superficie o capas intermedias, que tienen una zona de iluminación pronunciada alrededor del núcleo, el llamado "halo perinuclear". Su origen se asocia a necrosis parcial del citoplasma de la zona perinuclear como consecuencia de la acción citopática.

En la periferia de las áreas necróticas, se concentran las fibrillas citoplasmáticas, lo que conduce a una fuerte restricción de la zona perinuclear. Las manifestaciones iniciales de las lesiones por VPH se caracterizan por la presencia de vacuolas únicas en la zona perinuclear. El término "displasia koilocítica" fue introducido por StegnerH.S. (1981).

Algunos autores señalan la presencia de las llamadas "vacuolas estampadas" en los coilocitos, "citoplasma en globo". La infección por VPH se caracteriza por la detección de células epiteliales con diversos grados de queratinización y células binucleadas y multinucleadas.

Además de la atipia koilocítica, la manifestación de la infección por VPH es acantosis, proliferación de células basales, metaplasia, hiper, para, disqueratosis de las capas superficiales del epitelio, presencia de mitosis.

Toda esta diversidad complica la clasificación clínica de esta patología. En 1994 g. J. Handley y W. Dismure, basándose en su propia experiencia y el análisis de los datos de la literatura, propuso una clasificación de formas clínicas de infecciones por VPH y enfermedades relacionadas (Handlley Y.

et al., 1994). Es, en cierta medida, condicional y esquemático, pero en general permite presentar un cuadro completo de las manifestaciones clínicas de esta patología. Mesa 5 muestra la clasificación de formas de PVI anogenital.

Enumera las diversas formas clínicas visibles a simple vista o invisibles. Las formas subclínicas son asintomáticas, detectadas solo por colposcopia o estudios citológicos e histológicos.

Las formas latentes se caracterizan por la ausencia de cambios registrados a nivel citológico e histológico.

Cuadro 5. Formas de manifestación de la infección anogenital por VPH (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Características del flujo	Formas de manifestación
Formas clínicas	Verrugas (verrugas genitales, verrugas planas, verrugas vulgares)
LV sintomática (CIN, VIN, PIN) en las primeras etapas: coilocitosis, disqueratosis, en ausencia de displasia (verrugas planas)
Formas subclínicas	LV asintomática (CIN, VIN, PIN) en las primeras etapas de la coilocitosis, disqueratosis en ausencia de displasia
Formas latentes	Ausencia de cambios morfológicos o histológicos. Detección de ADN del virus del papiloma humano

Existen ciertas dificultades para identificar la clásica infección por VPH que se presenta en forma de lesiones benignas (verrugas planas, formas subclínicas de la enfermedad).

Como regla general, con las lesiones asociadas solo con el VPH, se observa una acantosis pronunciada con una discariosis menos característica que con displasia con infección concomitante, cuando la gravedad de la atipia koilocítica con un aumento de procesos displásicos disminuye.

En el caso de malignidad, aparecen los siguientes síntomas: pleomorfismo, anaplasia de elementos celulares, aparición células epiteliales inmaduras con signos clásicos de malignidad (basofilia, agrandamiento del núcleo, el contenido de atípicos cromatina).

Se encontraron cambios morfológicos específicos en la papullosis bowenoide: en este caso, se observa hiperparaqueratosis, granulosis, vacuolización de queratinocitos en combinación con acantosis, infiltrados inflamatorios en la dermis. En la epidermis hay signos de atipia, mitosis patológicas y queratinocitos con núcleos hipercrómicos. El pigmento melanina se localiza en las células epiteliales y melanófagos de las papilas de la dermis.

Existen ciertas dificultades para identificar la clásica infección por VPH que se presenta en forma de lesiones benignas (verrugas planas, formas subclínicas de la enfermedad).

Como regla general, con las lesiones asociadas solo con el VPH, se observa una acantosis pronunciada con una discariosis menos característica que con displasia con infección concomitante, cuando la gravedad de la atipia koilocítica con un aumento de procesos displásicos disminuye.

En el caso de malignidad, aparecen los siguientes síntomas: pleomorfismo, anaplasia de elementos celulares, aparición células epiteliales inmaduras con signos clásicos de malignidad (basofilia, agrandamiento del núcleo, el contenido de atípicos cromatina).

Se encontraron cambios morfológicos específicos en la papullosis bowenoide: en este caso, se observa hiperparaqueratosis, granulosis, vacuolización de queratinocitos en combinación con acantosis, infiltrados inflamatorios en la dermis. En la epidermis hay signos de atipia, mitosis patológicas y queratinocitos con núcleos hipercrómicos. El pigmento melanina se localiza en las células epiteliales y melanófagos de las papilas de la dermis.

El papel de la combinación del virus del papiloma y las infecciones herpéticas en la malignidad del epitelio del cuello uterino. Se ha demostrado que alrededor del 15% de las mujeres clínicamente sanas están infectadas con el VPH y, por lo tanto, están en riesgo.

El examen serológico de mujeres con cáncer de cuello uterino (CC) en estadio 2-3 reveló una correlación pronunciada entre diagnóstico clínico y la presencia de anticuerpos contra el VPH y el VHS-1, sin embargo, no se encontró relación entre el desarrollo del tumor y el estado de portador HSV-1.

Esto confirma la opinión de que ser portador del VPH no es una condición suficiente para la malignidad. Un papel importante en el desarrollo de procesos tumorales, como factor concomitante, se asigna a los virus del herpes.

Al estudiar la influencia del genoma del HSV-1 en la replicación del HPV-18, las líneas celulares HeHa y A431 que portaban el genoma del virus HPV-18 se infectaron con el virus HSV-1. Posteriormente, se determinó la estimulación activa de la reproducción del virus HPV-18.

Además, HSV-1 no solo estimuló la replicación del HPV, sino que también contribuyó a la integración de su genoma en el genoma de la célula huésped, que es una condición importante para la transformación tumoral (Naga Y. et al., 1997).

Cabe señalar el posible papel del HSV-2 (en asociación con papilomavirus, CMV, clamidia y micoplasma) en el desarrollo de procesos neoplásicos en humanos, en particular cáncer de cuello uterino y cáncer de próstata. Se cree que en este caso, el VHS-2 puede actuar como cofactor de la carcinogénesis, iniciando el desarrollo de displasia y manteniéndola en un estado de estabilización. Se concluyó que el papel clave en la inducción del proceso tumoral lo desempeñan el VPH-16, el VPH-18 y el VHS-2 en combinación con factores adicionales, cuya naturaleza sigue sin estar clara y requiere aclaración (Dmitriev G. A., Bitkina O. A., 2006; Kiselev V. Y. et al., 2000).

Cuadro 6. Enfermedades asociadas al VPH (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Formas de la enfermedad	Estadio de la enfermedad	Formas de manifestación
Subclínico	BHI temprano	Displasia leve, puede ser koylocitosis, disqueratosis
BHII tardío	Displasia severa, puede ser koylocitosis, disqueratosis
VHIII	Displasia grave o carcinoma in situ, puede ser coilocitosis, disqueratosis
Clínico	—	Carcinoma de células escamosas microinvasivo

USO DE CICLOFERÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR PAPILOMAVIRUS
Recomendaciones para médicos

Fuente: https://medi.ru/info/7716/

Análisis de los resultados de biopsias y rebiopsias de la glándula prostática en el departamento de urología distrital del distrito administrativo occidental de St. Moscú durante un período de tres años

Hoy en día, el cáncer de próstata (CaP) es uno de los problemas médicos más importantes. Esto se debe a que el cáncer de próstata es el tumor sólido más común en Europa (según datos de 2004.

, la incidencia estimada fue de 214.000 casos) y supera al cáncer de pulmón y al cáncer colorrectal en términos de incidencia [1]. Además, el CaP es actualmente la segunda causa principal de muerte por neoplasias malignas en los hombres [2]. En Rusia, la incidencia de cáncer de próstata está creciendo constantemente: durante el período 1999-2009.

aumentó de 15,69 a 38,41 por 100 mil. población (+ 144,8%) y es del 10,7% en la estructura de la incidencia de cáncer en la población masculina [3].

Cribado generalizado de hombres para la detección del cáncer de próstata mediante la determinación del nivel de antígeno prostático específico (PSA) ha dado lugar a un aumento significativo en el número de biopsias transrectales de la glándula prostática, el método considerado el "estándar de oro" para diagnosticar el cáncer próstata. Una biopsia de próstata, realizada cuando está indicada y realizada con la mejor técnica, proporciona al médico la necesaria información sobre si el paciente tiene una lesión precancerosa (neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (PIN)) o cáncer próstata.

Además, de acuerdo con la biopsia de próstata, el médico puede determinar la ubicación y extensión del tumor en la muestra de biopsia, la presencia invasión perineural o invasión de la cápsula prostática, la etapa de diferenciación de las células tumorales (gradación en una escala Gleason).

Estos indicadores, en combinación con otros datos clínicos, permiten establecer el estadio (T) y el grado de riesgo. progresión de la enfermedad y / o recaída después de una prostatectomía radical u otra terapia interferencia.

Sin esta información, es imposible elegir el método de tratamiento correcto y determinar la estrategia para un mayor manejo del paciente y, por lo tanto, interpretar los resultados de una biopsia de próstata es una de las tareas más importantes a las que se enfrenta un especialista que ejerce en el campo de la urología y oncourología.

El material se recolecta principalmente a lo largo de las partes periféricas de la glándula, en las que se detectan principalmente las formas tempranas de cáncer de próstata.

En una biopsia transrectal, la aguja va en dirección oblicua de atrás hacia adelante [4], mientras que una gran la cantidad de tejido de las zonas de transición hiperplásica, el volumen de tejido extraído de la zona periférica durante su atrofia es significativo menos.

A pesar de que este método se considera el "estándar de oro" para diagnosticar el cáncer de próstata, el número de biopsias repetidas está aumentando. Según diversos autores, solo el 17-33% de las biopsias son positivas [5].

¿Cuál es la razón de la baja sensibilidad del diagnóstico "estándar de oro" del cáncer de próstata? En muchos casos, al analizar el examen patomorfológico de la muestra de biopsia, los cambios no malignos en la glándula epitelio asociado con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de próstata en un paciente y, por lo tanto, requiere repetidas biopsia. Tales hallazgos alarmantes incluyen atipia con sospecha de adenocarcinoma o proliferación atípica de pequeños acinares (ASAP) y UDI. El diagnóstico de UDI se realiza cuando se encuentran glándulas en la muestra de biopsia, cuyos acinos y conductos están revestidos con células atípicas, sin embargo, hay una capa basal intacta, que distingue a los UDI de adenocarcinomas. Se cree que el UDI es una condición precancerosa que puede tener un grado alto o bajo de neoplasia, según el espectro y la gravedad de los cambios neoplásicos observados.

Sin embargo, estudios anteriores han demostrado que los UDI de alto grado están asociados con un riesgo del 27 al 65% de detectar cáncer de próstata con la rebiopsia [6]. Un trabajo más reciente, que incluye datos de biopsias ampliadas, sugiere que el riesgo aún no es tan alto y se acerca 10–20%. Según lo recomendado por la National Comprehensive Cancer Network (NCCN), si se encuentra un UDI de alto grado después una biopsia sextante estándar (o biopsia con el número de muestras tomadas menos de 10), es necesario después de 3 meses realizar una segunda biopsia utilizando una técnica extendida (10 o más biopsias). Si se realizó una biopsia extendida desde el principio, se debe volver a biopsiar al paciente 6 a 12 meses después mediante una técnica extendida o de saturación.

El término "proliferación atípica de pequeños acinares" fue propuesto por primera vez por K. Iczkowski para caracterizar glándulas con signos de atipia arquitectónica y celular que no se pueden atribuir a atipia reactiva, hiperplasia adenomatosa atípica, PIN o adenocarcinoma prostático.

ASAP no es una condición precancerosa, sino que solo expresa la ambigüedad del diagnóstico, es decir, con ASAP, no se puede decir con confianza si el cuadro observado corresponde a un adenocarcinoma o benigno fracaso.

En este sentido, al recibir un diagnóstico ASAP, se recomienda consultar a otro especialista (preferiblemente un experto nivel) con revisión de vidrios histológicos, es posible utilizar métodos de análisis inmunohistoquímicos biopsias.

Se ha demostrado que la atipia con sospecha de cáncer se asocia con una probabilidad de aproximadamente el 50% de diagnóstico de adenocarcinoma en biopsia repetida, y la localización del adenocarcinoma en la mayoría de los casos corresponde al sitio del detectado previamente atipia. Según P.

Humphery, en el 18-75% de los casos, el foco del adenocarcinoma se oculta en ASAP [7].

Es por eso que, dentro de los 3 meses posteriores a la primera biopsia, se recomienda realizar una segunda biopsia de acuerdo con el extendido esquema, y ​​para aumentar el valor diagnóstico de la nueva biopsia, la NCCN recomienda tomar muestras adicionales del sitio atipia.

Si no se encuentra cáncer en la biopsia repetida, observación cercana con medición periódica de los niveles de PSA, tacto rectal y biopsia repetida (se sabe, sin embargo, que dos biopsias repetidas después de la inicial son suficientes para diagnosticar la gran mayoría de los tumores próstata).

materiales y métodos

Realizamos un estudio para analizar los resultados de las biopsias de próstata repetidas realizadas por la presencia de UDI de alto grado y ASAP en la biopsia primaria. El estudio incluyó a 932 hombres mayores de 50 años, que en 2009-2011.

fueron enviados al departamento de urología del distrito sobre la base de la policlínica de la ciudad n. ° 147 del distrito occidental de Moscú para un examen más detallado debido a la sospecha de cáncer de próstata. Se midió a los pacientes para determinar los niveles de PSA y se les realizó un examen físico, que incluyó una ecografía digital rectal y transrectal de la próstata.

Los pacientes con valores de PSA superiores a 4 ng / ml se sometieron a una biopsia de próstata multifocal transrectal de 12 puntos seguido de un examen histológico, incluida la determinación del grado de agresividad del cáncer de próstata en una escala Gleason. La edad de los pacientes osciló entre 50 y 79 años y la edad media fue de 62 años.

Según los resultados del examen histológico, se detectó cáncer de próstata en el 40% de los pacientes (n = 371). El nivel medio de PSA entre todos los pacientes fue de 14,6 ng / ml. En el 65% (n = 607) de los pacientes con cáncer de próstata diagnosticado, el valor de PSA se encontraba en la denominada "zona gris" (4-10 ng / ml).

El valor medio de PSA de la "zona gris" de este grupo de pacientes fue de 6,7 (4,02-9,85) ng / ml. Se analizó la relación entre el nivel de PSA y el índice de Gleason (tab. 1). La distribución de pacientes por UDI de bajo y alto grado y ASAP se presenta en la Tabla 2.

resultados

Al evaluar el material histológico, se reveló que alrededor del 23% (n = 214) de las biopsias contenían UDI de alto grado en combinación con diversas patologías de fondo (HPB, prostatitis crónica). El CaP se verificó en el 40% (n = 371) de los casos. La combinación de PIN + CaP se encontró en el 4,1% (n = 39) de las muestras histológicas.

Si en el grupo de edad de 50 a 59 años, el 13,3% (n = 124) de las biopsias contenían UDI, entonces, a la edad de 70 a 79 años, su proporción era del 11,2% (n = 105).

Cuando se realizaron biopsias repetidas en 16 pacientes con UDI de alto grado después de 3 meses, se detectó cáncer de próstata en 6 (37,5%) casos, después de 6 meses en 28 pacientes el número de CaP verificado fue de 13 (46,4%), después de 12 meses en 14 pacientes se detectaron otros 4 (28,5%) casos PCa.

Se detectó ASAP en 89 pacientes (9,5%). 68 pacientes fueron sometidos a biopsias repetidas después de 3 meses.

El resto del diagnóstico de cáncer de próstata se confirmó como resultado de la revisión del material histológico mediante métodos de análisis inmunohistoquímicos.

Entre los 68 pacientes con ASAP que se sometieron a una segunda biopsia a los 3 meses, el diagnóstico de cáncer de próstata se realizó en 26 casos (38,2%). Entre los pacientes con ASAP y UDI de alto grado, de 11 biopsias repetidas, se detectó cáncer de próstata en 10 pacientes (90,1%).

conclusiones

Así, en el plazo de 1 año, se confirmó el diagnóstico de cáncer de próstata en 23 (39,6%) de 58 pacientes con UDI de alto grado con biopsia repetida.

La tasa de detección de cáncer de próstata en presencia de ASAP en nuestro estudio fue del 38,2% y del 90,1% en presencia de ASAP y una combinación de ASAP con UDI de alto grado en la muestra de biopsia, respectivamente. Nuestro estudio confirmó que el uso de drogas inyectables de alto grado es una condición precancerosa.

Los resultados de este estudio indican que la identificación de UDI de alto grado y lo antes posible es una indicación de rebiopsia de próstata.

Fuente: http://umedp.ru/articles/_analiz_rezultatov_biopsiy_i_rebiopsiy_predstatelnoy_zhelezy_v_okruzhnom_urologicheskom_otdelenii_za.html

Neoplasia intraepitelial cervical - CIN (displasia cervical)

19 de junio de 2018

La principal patología del cuello uterino, que pone en peligro la vida de una mujer, es el cáncer de cuello uterino (CC). Una mujer muere de cáncer de cuello uterino cada dos minutos en el mundo. A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino es ahora la tercera causa principal de muerte por cáncer en las mujeres, después del cáncer de mama y de pulmón.

Más de 12.500 nuevos casos de cáncer de cuello uterino se registran anualmente en la Federación de Rusia, más de 6.000 mujeres mueren anualmente.

En la última década ha habido un claro aumento de la incidencia de cáncer de cuello uterino entre las mujeres jóvenes del grupo de edad menor de 40 años, y el aumento de la incidencia en el grupo de mujeres menores de 29 años es especialmente notable.

El desarrollo del cáncer está precedido por displasia del epitelio del cuello uterino.

Nombre moderno displasia del cuello uterino - neoplasia intraepitelial cervical (CIN). Este es un proceso patológico, acompañado por la aparición en el grosor de la capa epitelial de células atípicas con diferentes el grado de violación de su diferenciación, que posteriormente afecta a todas las capas de células del epitelio escamoso estratificado del cuello útero.

Causas

La principal razón para el desarrollo de NIC es la infección de una mujer con tipos oncogénicos. virus del papiloma humano (VPH), que incluyen: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82. Sin embargo, no todas las infecciones conducen al desarrollo de NIC y su progresión al cáncer de cuello uterino. Esto requiere factores predisponentes:

• edad temprana de la primera relación sexual (hasta 16 años);
• cambio frecuente de parejas sexuales;
• debilitamiento de la protección inmunitaria local, que se manifiesta por una disminución significativa de las inmunoglobulinas de tipo A y G en el moco del canal cervical;
• curso prolongado de procesos inflamatorios de los órganos genitales debido a infecciones bacterianas, infecciones, Enfermedad de transmisión sexual: clamidia, micoplasmosis genital, tricomoniasis, citomegalovirus, virus del herpes simple 2 tipos;
• recaídas frecuentes de vaginosis bacteriana;
• desviación de los resultados de los frotis citológicos de la norma;
• Infección por VIH;
• partos frecuentes, especialmente complicados por traumatismos en el canal del parto;
• dos o más abortos quirúrgicos;
• el tabaquismo activo y pasivo aumenta 4 veces el riesgo de desarrollar NIC;
• predisposición genética individual a neoplasias malignas ginecológicas: 1,6 veces aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad;
• una deficiencia en los productos alimenticios de folatos, betacaroteno, vitaminas A y C conduce a la interrupción del metabolismo hormonal en el hígado;
• mujeres con responsabilidad social reducida.

El grado de cambios precancerosos en el cuello uterino (CIN)

En el contexto de la infección con cepas oncogénicas del virus del papiloma humano, se distinguen tres grados de cambios precancerosos, comenzando con la infección celular y la aparición de células anormales que pueden convertirse en CIN y cáncer de cuello uterino útero:

1er grado (CINI): Daño epitelial de bajo grado (LSIL). Esta etapa representa los cambios celulares causados ​​por el virus del papiloma humano, que produce nuevas partículas virales.

2do grado (CINII): alto grado de daño del epitelio del cuello uterino (HSIL). En esta etapa, los cambios precancerosos en las células son más pronunciados. Para las mujeres que presentan cambios similares, está indicado el tratamiento quirúrgico local.

Grado 3 (CINIII): las células patológicamente alteradas se distribuyen por todo el espesor de la capa superficial del cuello uterino y aumentan los cambios patológicos en las células.

La infección persistente con cepas oncogénicas del virus del papiloma humano es un indicador de la presencia de cambios precancerosos como CIN I, II y III, y eventualmente carcinoma in situ (cáncer in situ). El cáncer de cuello uterino invasivo sigue la etapa de carcinoma in situ.

Síntomas

CIN no da un cuadro clínico independiente y es asintomático. El síndrome de dolor con CIN, por regla general, siempre está ausente. La mujer ni siquiera sabe que tiene una enfermedad tan peligrosa.

Por eso es importante someterse a exámenes de rutina con su obstetra-ginecólogo cada seis meses, ya que en Durante estas técnicas, cada vez que se realiza el principal método de detección para detectar NIC: un estudio de la trazos.

Cuando se adjunta una infección microbiana secundaria a la NIC, el paciente comienza a quejarse de leucorrea (también conocida como secreción) del tracto genital de un color, consistencia u olor inusuales. ¡Las manchas de contacto después del coito son especialmente preocupantes! La presencia de tales síntomas es una razón urgente para consultar a un obstetra-ginecólogo.

La ausencia de síntomas clínicos específicos en la NIC se destaca en el diagnóstico mediante métodos de investigación instrumentales y de laboratorio.

Diagnósticos

Nuestra clínica utiliza el siguiente protocolo de diagnóstico CIN.

1. Examen ginecológico con espéculo vaginal: para detectar lo que es visible para el ojo cambios en la membrana mucosa: decoloración, brillo alrededor de la faringe externa, manchas, proliferación del epitelio y Dr.
2. El examen citológico de un frotis de Papanicolaou del canal cervical y la parte vaginal del cuello uterino puede revelar células atípicas y células marcadoras de la infección por virus del papiloma. Si es necesario, realizamos citología líquida, el método de diagnóstico más moderno e informativo.
3. Colposcopia: examen del cuello uterino con un colposcopio, un dispositivo óptico que amplía la imagen en más de 10 una vez y simultáneamente realizando pruebas de diagnóstico: tratamiento del cuello uterino con ácido acético y una solución Lugol.
4. Si es necesario, se realiza una cervicoscopia: examen del canal cervical.
5. Una biopsia dirigida es la extirpación de una pequeña área de tejido cervical con cambios identificados para el examen histológico.
6. Análisis de raspados cervicales y vaginales mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el VPH infecciones, estableciendo los tipos de virus y carga viral, lo que le permite determinar las tácticas de tratamiento del paciente con CIN.
7. Procedimiento de ultrasonido.

Tratamiento

La elección del método de tratamiento de CIN está determinada por el grado de lesión, el tamaño de la lesión, la edad de la mujer, las enfermedades concomitantes y los planes reproductivos de la paciente.

En nuestra clínica, utilizamos solo métodos modernos de terapia inmunoestimulante para la infección por VPH y métodos de cirugía de ondas de radio, haciendo un plan de tratamiento individual para cada mujer.

Seguimiento y prevención

Se elabora un plan de tratamiento individual para cada paciente tratado. Durante el primer año se realizan 4 inspecciones trimestrales, durante las cuales se toma material para examen citológico, si es necesario, diagnóstico por PCR de la infección por VPH, colposcópico y ultrasonido investigar.

Por lo tanto, el Centro cuenta con métodos modernos y efectivos de diagnóstico y tratamiento de NIC de cualquier grado para evitar su degeneración en cáncer de cuello uterino. La detección temprana de la enfermedad, el diagnóstico y el tratamiento adecuados y la supervisión médica periódica adicional pueden curar casi cualquier etapa de la enfermedad.

Para asesoramiento sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento de NIC, comuníquese con el obstetra-ginecólogo de nuestro Centro.

Kudinov Sergey Viktorovich, candidato de ciencias médicas.

También puede realizar una prueba de displasia cervical (CIN).

Fuente: https://vera-72.com/eto-interesno/tservikalnaya-intraepitelialnaya-neoplaziya-cin.html

Neoplasia intraepitelial prostática (PIN) y cáncer de próstata

Morfológicamente Cancer de prostataen la mayoría de los casos está representado por un adenocarcinoma típico.

Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, junto a los adenomas papilares benignos, existen precursores del cáncer, como neoplasia intraepitelial prostática (PIN).

Los tipos de lesiones cancerosas están representados por el adenocarcinoma clásico y sus diversas variantes. Además del cuadro morfológico típico del adnocarcinoma, el cáncer de próstata tiene numerosas variantes de tipos raros de neoplasias malignas.

No existe relación entre un aumento en la concentración sérica de PSA (antígeno prostático específico) y la presencia y gravedad de los UDI.

La concentración de PSA en pacientes con UDI de alto y bajo grado no difiere significativamente de los datos obtenidos en pacientes con resultados morfológicos benignos.

Este aumento debería estar asociado con cambios en el tejido prostático que acompaña a los UDI: prostatitis en pacientes con UDI de bajo grado o cáncer no detectado por biopsia primaria en pacientes con UDI de alto grado.

La ausencia de una influencia directa de los UDI sobre los niveles de PSA en sangre también se confirma mediante la identificación de UDI altos y bajos en el quirófano. material en pacientes que se sometieron a cirugía por adenoma de próstata y no tenían sospecha de cáncer, incluso según el estudio PSA de sangre.

Alta tasa de detección de cáncer en biopsias de próstata repetidas incluso con valores normales La concentración sérica de PSA permite a los urólogos considerar a los UDI como un alto grado de factor de riesgo independiente para el cáncer. próstata.

La neoplasia intraepitelial prostática (PIN) es una condición precancerosa que es una indicación para una biopsia repetida de la próstata. Cuantas más glándulas con UDI se detecten, más probabilidades habrá de detectar adenocarcinoma de próstata.

Por lo tanto, neoplasia intraepitelial prostática (PIN) es el predictor más probable de adenocarcinoma de próstata.

Actualmente, la Organización Mundial de la Salud no apoya la graduación de los UDI por grados (anteriormente se distinguían los UDI altos y bajos). El diagnóstico de UDI corresponde a cambios característicos solo de UDI de alto grado. Los cambios característicos de los UDI de bajo grado se denominan hiperplasia atípica.
El tratamiento de los pacientes después del descubrimiento de los UDI en ellos sigue siendo en gran medida un tema controvertido. Se cree que los hombres con UDI de alto grado deben someterse a pruebas de detección con regularidad con una concentración de PSA y repetir biopsias para la detección precoz del cáncer, ya que existe un potencial muy alto de que tengan cáncer latente próstata.

EN tratamiento de los UDI identificar los siguientes enfoques posibles:

• estrecha observación
• terapia de dieta
• terapia hormonal y radioterapia.

El control dinámico de los niveles séricos de PSA puede considerarse óptimo.
La neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (PIN) es sensible a las hormonas, pero eficaz el efecto sobre él es posible solo con un tratamiento prolongado y activo, que se puede llevar a cabo con el nombramiento del máximo androgénico bloqueo.

Leer también:

Para contactar al autor de los materiales del sitio "Próstata", puede utilizar la página "Contactos"

Fuente: https://prosto-prostata.com.ua/menuprostatitis/mainmenuprostdiagn/55.html

Enfermedad de Paget; neoplasia intraepitelial; cáncer de vulva

El diagnóstico diferencial de enfermedades benignas, preinvasivas y neoplásicas es un requisito previo importante para mejorar los resultados del tratamiento.

Enfermedades preinvasivas de la vulva.

Las enfermedades neoplásicas preinvasivas de la vulva se dividen en dos categorías: enfermedad de Paget y neoplasia intraepitelial de la vulva.

Cualquier área de irritación crónica de la vulva, acompañada de picazón y resistente al tratamiento tópico, especialmente en mujeres posmenopáusicas. están sujetos a biopsia obligatoria o, en ausencia de lesiones visibles, colposcopia con biopsia dirigida para obtener una prueba histológica diagnóstico. Histológicamente, la enfermedad de Paget, la neoplasia intraepitelial y el melanoma vulvar son bastante similares, por lo que el análisis inmunohistoquímico también se utiliza para el diagnóstico diferencial.

Enfermedad de Paget

La enfermedad de Paget en la vulva se manifiesta por una neoplasia intraepitelial de la piel en el área anogenital.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con enfermedad de Paget tienen un adenocarcinoma articular de otra localización (mama, cuello uterino, vejiga, recto), que tiene características ocultas.

En estos casos, las metástasis tumorales ya suelen estar presentes. Con la excepción de las lesiones metastásicas, la enfermedad de Paget se puede tratar localmente.

Patogénesis. El desarrollo de la enfermedad de Paget está asociado con cambios inflamatorios crónicos. También se cree que las células de Paget pueden tener su origen en las glándulas sudoríparas y sebáceas.

Clínica y diagnóstico. La enfermedad se desarrolla con más frecuencia en mujeres después de los 60 años, aunque la picazón y la vulvodinia, por supuesto, preceden a la manifestación de esta enfermedad durante años.

Un síntoma característico es la picazón prolongada y persistente de la vulva, que se asocia con manchas rojas aterciopeladas en la piel, que con el tiempo, están sujetos a cambios eccematosos y están cubiertos con placas blancas de epitelio hiperqueratinizado y, a veces, - úlceras.

La enfermedad de Paget puede afectar los labios, la región perianal, el perineo y tiende a extenderse. A veces hay una lesión simultánea del pezón de la glándula mamaria.

El diagnóstico se confirma mediante biopsia vulvar e inmunohistoquímica.

El tratamiento consiste en la escisión local amplia de la lesión intraepitelial (> 5 mm más grande que bordes) con control histológico obligatorio de los bordes del tejido extirpado y exclusión de la articulación adenocarcinomas. Pero, a pesar de la escisión local adecuada, la enfermedad de Paget puede reaparecer muchas veces, lo que requiere numerosas escisiones locales repetidas.

A veces hay una progresión a la enfermedad de Paget invasiva. Invasión dérmica mínima (

Fuente: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48697/

Lo que odio de la proliferación atípica de próstata acinar pequeña

La detección oportuna del cáncer de próstata se ha convertido en la principal tarea de la urología. Actualmente, todos los países se enfrentan al problema de la propagación masiva de las enfermedades cancerosas.

En nuestro país, el cáncer de próstata es el segundo más común después del cáncer de piel. Representa un gran peligro incluso en comparación con los tumores malignos de los pulmones o el estómago.

Al mismo tiempo, no solo está aumentando el número de pacientes. La tasa de mortalidad por cáncer de próstata también está aumentando. Los urólogos asocian estos datos con el uso de detección de enfermedades y la mejora de la tecnología de biopsia de próstata.

Ahora todos los hombres después de los 45 años deben someterse a este examen.

El método de biopsia sextante de 6 puntos se desarrolló a finales del siglo pasado. Implica el uso simultáneo de ecografía transrectal. El cáncer de próstata como resultado de la biopsia en 12 puntos principales junto con el control por ultrasonido se detecta con mucha más frecuencia.

Para una segunda biopsia, se requiere una tasa alta de UDI identificada primariamente. También deben identificarse los sitios de proliferación atípica. Muy a menudo, el adenocarcinoma de próstata se localiza en la zona periférica. Parece atipia glandular.

El adenocarcinoma tiene el aspecto de pequeñas glándulas. Sus células contienen pequeños nucléolos. Pero al mismo tiempo, no se observan células basales. La estructura lobular también está ausente.

Con los focos de glándulas atípicas en la muestra de biopsia, ya se puede hacer un diagnóstico de proliferación atípica. Estos focos deben sospechar de un mayor desarrollo de adenocarcinoma.

Pero al mismo tiempo, estos indicadores no pueden cumplir con los criterios para el cáncer de próstata. Su presencia es simplemente la base para una biopsia de próstata una vez más.

Al mismo tiempo, la proliferación atípica de pequeños acinos es un adenocarcinoma. Esto está confirmado por los resultados de la encuesta. Cualquier duda sobre el cáncer de próstata requiere una biopsia de próstata. Se realiza mediante la técnica inmunohistoquímica de tinción de tejidos.

Como resultado de su aplicación, se puede reducir el número de análisis repetidos. Se prescriben en caso de neoplasia intraepitelial identificada. Estos estudios deben realizarse con proliferación atípica. Estas condiciones se conocen como condiciones precancerosas.

Requieren un nuevo examen de la glándula prostática.

Una biopsia de próstata realizada correctamente aporta toda la información necesaria sobre la posible lesión precancerosa de la próstata. También puede confirmar la presencia de cáncer de próstata. Este examen le permite encontrar la ubicación del tumor y su tamaño.

Permite identificar la invasión perineural y el estadio de diferenciación de las células tumorales. Gracias a estos indicadores, es posible determinar el estadio de la enfermedad y el nivel de riesgo después de realizar una prostatectomía.

El análisis de los resultados de una biopsia de próstata le permite elegir la mejor opción de tratamiento.

El material de la biopsia se toma a lo largo de las partes periféricas de la glándula prostática. Esto permite identificar el cáncer de próstata en una etapa temprana. Durante la biopsia transrectal, la aguja debe estar vertical.

Como resultado, es posible obtener partes de tejido de zonas de transición hiperplásicas. El análisis de la biopsia patomorfológica le permite determinar todos los cambios de naturaleza no maligna en el epitelio glandular. A menudo confirman el riesgo de cáncer de próstata. Estos indicadores también requieren una biopsia repetida. Tales casos incluyen atipia con sospecha de adenocarcinoma.

La indicación es también la sospecha de proliferación. Para diagnosticar un PIN, basta con encontrar glándulas con células atípicas y una capa basal intacta en una muestra de biopsia. Esto proporciona una base para la separación de PIN y adenocarcinoma. Actualmente, un UDI se considera una condición precancerosa con diversos grados de neoplasia. Este indicador se expresa en el grado de manifestación de cambios neoplásicos.

En los primeros estudios, una tasa alta de UDI en realidad significaba el riesgo de cáncer de próstata con una nueva biopsia. Pero las biopsias extendidas demuestran un porcentaje mucho menor de este riesgo.

El Servicio Americano del Cáncer recomienda repetir la biopsia en algunos casos. Esto es necesario cuando hay altas tasas de UDI. Será importante realizar este procedimiento después de 3 meses.

Para mejorar el diagnóstico, se recomienda tomar muestras del sitio de la atipia.

En ausencia de cáncer, es importante monitorear constantemente al paciente y medir el nivel de PSA. También se debe realizar un examen rectal y dos biopsias más repetidas. Esto es suficiente para detectar la mayoría de los tumores de próstata. Después de la primera biopsia extendida, debe repetirse mediante la técnica de saturación a los 6 o 12 meses.

El concepto de proliferación atípica de pequeños acinares se utilizó anteriormente para describir glándulas con signos de atipia arquitectónica y celular. No tenían por qué pertenecer a la hiperplasia adenomatosa atípica.

Este diagnóstico no se aplica a las condiciones precancerosas. Cuestiona la bondad de la derrota. Por tanto, en este caso, conviene ponerse en contacto con otro especialista.

Para el análisis de biopsias, se pueden utilizar métodos inmunohistoquímicos.

Entre los marcadores más populares se encuentran los anticuerpos contra las citoqueratinas. Le permiten identificar las diferencias entre células malignas y benignas. Esto también incluye anticuerpos contra la proteína p63 y anticuerpos contra la alfametilacilcoenzima A-racemasa. Al detectar el cáncer de próstata, es importante analizar el cuadro de la enfermedad y sacar ciertas conclusiones sobre las tácticas de manejo del paciente.

El sistema de clasificación de Gleason se ha utilizado ampliamente para identificar el estadio del cáncer de próstata durante muchos años. Proporciona el análisis de la estructura histológica del tejido. Pero al mismo tiempo, esta técnica no tiene en cuenta los signos citológicos de la atipia. Se utiliza una escala de 5 puntos para la evaluación. Al mismo tiempo, 1 punto significa una estructura muy diferenciada. La pequeña diferenciación es de 5 puntos.

El cáncer de próstata consta de varios sitios con diversos grados de diferenciación. Durante el estudio, se determina la cantidad de puntos. Se llama suma de Gleason. Este indicador incluye los puntos más comunes en la imagen histológica del tumor. Es necesario determinar el valor del monto y sus componentes.

Investigaciones recientes han demostrado la necesidad de cambios en el sistema Gleason. A menudo, no coincide con los resultados de la prostatectomía y no proporciona una evaluación confiable del estadio de desarrollo del tumor.

En la década de 2000, el sistema Gleason se modificó y se introdujo en la práctica médica. Se complementó con algunas enmiendas. Gracias a esto, la calidad de los diagnósticos ha mejorado significativamente.

También aumentó la replicación de los resultados de la evaluación y el porcentaje de concordancia entre la biopsia y la PR.

El sistema de Gleason predice el riesgo de recurrencia después de la PR y la radioterapia. El tamaño de las medidas coincide con otros indicadores. Estos incluyen niveles séricos de PSA y estadio del cáncer. Al examinar el tejido de la próstata, el patólogo puede proporcionar una evaluación cualitativa y cuantitativa de la lesión maligna de la glándula prostática.

Los estudios han demostrado una correlación positiva entre la cantidad de tejido tumoral en la muestra de biopsia y su tamaño. El porcentaje de tejido tumoral en la muestra de biopsia puede ayudar a predecir la dinámica de los niveles de PSA y el resultado de la enfermedad.

La Asociación de Urólogos de Europa ha confirmado el valor predictivo igual del número de tumores en milímetros y en porcentaje.

Pero hasta ahora no hay consenso sobre la cuestión del valor pronóstico del indicador de la cantidad de tejido tumoral obtenido por separado de otros parámetros. Para un pronóstico correcto, debe considerarse junto con otros factores.

Es posible que un pequeño volumen de hinchazón no siempre descarte la recurrencia del cáncer bioquímico y clínico después de la radioterapia. Por tanto, no puede actuar como criterio para un pronóstico positivo.

La invasión perineural también es importante para la evaluación histomorfológica de la biopsia. Es el principal mecanismo de propagación del cáncer. Muchos investigadores consideran que la detección de PNI en la preparación es un hecho de diseminación tumoral extraprostática y recurrencia bioquímica después de la PR.

Hasta ahora, los médicos no son unánimes sobre PNI. Su papel como factor pronóstico independiente después de tener en cuenta el nivel de PSA y la suma de Gleason no está del todo claro. Hasta ahora, los resultados de la investigación son bastante contradictorios.

Esto se debe a la gran cantidad de opciones o biopsias que no contienen nervios. Siempre se han interpretado como negativas. Se necesita mucha investigación para llegar a ciertas conclusiones.

La biopsia de próstata realizada correctamente y la interpretación profesional de sus resultados pueden hacer el pronóstico correcto en el tratamiento del cáncer de próstata. De esta forma se identifica a los pacientes que no requieren atención médica urgente.

Según las recomendaciones del Servicio de Cáncer de EE. UU., La espera es aplicable a los pacientes del grupo de riesgo bajo y medio. Consiste en vigilar al paciente e intervenir solo cuando la enfermedad progresa.

La esperanza de vida aproximada de estos pacientes debe ser de al menos 10 años.

Además de estos criterios, muchos investigadores consideran otros parámetros. Estos incluyen la cinética y la densidad del PSA. El porcentaje de muestras positivas después de la biopsia también es importante.

El volumen de tejido tumoral en la peor muestra también es de gran importancia. El problema de seleccionar pacientes para observación es bastante relevante.

Pueden sufrir más por un diagnóstico y tratamiento incorrectos.

Fuente: https://kaklechitprostatit.ru/vidy/atipicheskaya-melkoatsinarnaya-proliferatsiya.html