Alcalosis: que es, causas, síntomas, tratamiento, pronóstico

¿Qué es la alcalosis?

Alcalosis Es una condición fisiopatológica anormal caracterizada por la acumulación de un exceso de base o álcali en el cuerpo. Esto da como resultado un pH sérico anormalmente alto (pH arterial por encima de 7,45) llamado alcalemia y forma un extremo del espectro de trastornos ácido-base. Por lo general, hay una pérdida de iones de hidrógeno (H) o un exceso de iones de bicarbonato (OH), y cualquiera de estos puede deberse a varios factores. En general, la alcalosis es menos peligrosa para la vida que acidosispero las alteraciones electrolíticas graves pueden acompañar a la alcalosis debido a cambios transcelulares, que pueden conducir a alteraciones clínicas raras pero graves. La alcalosis puede ser de origen respiratorio o metabólico, pero la alcalosis metabólica es mucho más común que la respiratoria.

Signos y síntomas

La alcalosis puede presentarse con una variedad de signos y síntomas, dependiendo de la etiología de la alcalosis (respiratoria o metabólica) y la condición primaria que conduce a la alcalosis.

La alcalosis metabólica se puede manifestar en el sistema nervioso central que van desde la confusión hasta el coma, neuropático periférico síntomas tales como temblores, hormigueo y entumecimiento, debilidad y espasmos musculares, y arritmias, particularmente cuando se asocian con hipopotasemia y hipocalcemia. La alcalosis metabólica no hipoclorémica se asocia con hipertensión y suele ser el resultado de síndromes de sobreproducción de mineralocorticoides. Suelen correlacionarse con signos de hipertensión e hipopotasemia.

La alcalosis respiratoria puede ir acompañada de desmayo, temblores y signos de hiperventilación, así como dolor en el pecho y disnea.

Causas

Las causas de la alcalosis se clasifican en causas metabólicas y respiratorias:

Metabólico:

1. Pérdida excesiva de iones de hidrógeno. - esto se debe principalmente a pérdidas gástricas (aspiración gástrica prolongada y severa, vómitos excesivos del contenido gástrico, como en la estenosis del píloro, cloridorrea congénita).
2. Mayor contenido de bicarbonato en el espacio extracelular. - Esto se debe a una ingesta enteral excesiva de bicarbonato o álcali (síndrome láctico alcalino) o al aumento de la ingesta parenteral de citrato o acetato. El aumento de la reabsorción renal de bicarbonato también puede causar alcalosis metabólica (hipopotasemia grave, hiperaldosteronismo primario, Síndrome de Cushing, Síndrome de Bartter, Síndrome de Gitelman, uso de una cantidad tóxica de regaliz, uso excesivo de diuréticos cloruréticos).
3. Alcalosis, inducido por diuréticos - los diuréticos (asa y tiazida), que bloquean la reabsorción de sodio y cloruro, pueden aumentar la absorción bicarbonato en el túbulo proximal, lo que resulta en un aumento de la concentración de bicarbonato sérico, también llamado alcalosis contráctil.

Respiratorio:

1. Baja producción de CO2 - condiciones hipometabólicas como coma severo, especialmente con ventilación mecánica.
2. Pérdida excesiva de CO2 en los pulmones. - esto conduce a alcalosis cuando la producción de CO2 del cuerpo es normal (hiperventilación psicógena, hiperventilación iatrogénica en pacientes con ventilación asistida o oxigenación por membrana extracorpórea, etapas tempranas de sobredosis de salicilato debido a sobreestimulación de las vías respiratorias centrar).

Epidemiología

Entre los diversos trastornos acidobásicos, la alcalosis metabólica es el trastorno más común en los pacientes hospitalizados, con una incidencia del 51% en este grupo. La alcalosis respiratoria también es común en pacientes hospitalizados. Según estudios hospitalarios en Estados Unidos, la prevalencia oscila entre el 22,5% y el 44,7%. Un estudio italiano mostró una prevalencia de alcalosis respiratoria del 24% en el momento del ingreso.

Se estima que la incidencia de alcalosis respiratoria y metabólica mixta es aproximadamente del 29%.

No parece haber una distribución de género significativa de la alcalosis, excepto en el caso de la estenosis pilórica infantil, cuando hay un predominio del sexo masculino.

Fisiopatología

El cuerpo tiene un sistema tampón robusto que minimiza los cambios de pH en las primeras etapas de la alteración ácido-base. Cuando estos sistemas de amortiguación están sobrecargados, puede ocurrir alcalosis.

Los riñones intentan mantener un equilibrio ácido-base normal a través de mecanismos duales de reabsorción. bicarbonato, principalmente en el túbulo proximal, y producción de bicarbonato en el distal nefrona. La reabsorción de bicarbonato está mediada por el antiportador Na-H (sodio-hidrógeno), así como por la H (+) - ATPasa (adenosina trifosfatasa). Los efectos sobre la reabsorción de bicarbonato incluyen el volumen sanguíneo arterial efectivo, la tasa de filtración glomerular y las concentraciones séricas de cloruro y potasio. En condiciones que conducen a alcalosis respiratoria, los riñones reducen la reabsorción de bicarbonato y la producción de bicarbonato como mecanismo compensatorio. Este proceso ayuda a mantener el pH en el espacio extracelular para neutralizar el efecto de la pCO2 baja, que es un trastorno importante de la alcalosis respiratoria. Sin embargo, los complejos mecanismos de amortiguación del riñón pueden tardar varios días en lograr el efecto completo, con la posible caída esperada del bicarbonato de 4 a 5 mmol / L por cada 10 mmHg. cuando la pCO2 cae.

Por otro lado, la depresión respiratoria que conduce a un aumento de la PaCO2 se produce de forma rápida y predecible para amortiguar la alcalemia. como resultado de condiciones metabólicas (aunque esto varía, se espera que haya un aumento de 0,5 mmHg en la PaCO2). Aumento de 1 mmol / L de HCO). La alcalemia también desplaza la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y disminuye la liberación de oxígeno a los tejidos.

Cuando la ingesta de potasio es subóptima, puede correlacionarse con alcalosis metabólica debido a sodio intracelular, así como con un aumento en el nivel de protones y, como resultado, una disminución en el nivel aldosterona. Cuando los protones se mueven hacia el compartimento celular, se establece la alcalosis metabólica; a esto le sigue la depresión del centro respiratorio y, en última instancia, la limpieza del riñón del bicarbonato.

Histopatología

No existen características histopatológicas específicas patognomónicas de alcalosis. Sin embargo, la causa principal de alcalosis puede determinarse mediante un examen histopatológico, especialmente si está asociada con enfermedad del riñon o glándulas suprarrenales.

Diagnósticos

El análisis de gases en sangre, preferiblemente arterial, es necesario para establecer la alcalosis y su origen metabólico o respiratorio. Se necesitan análisis de sangre adicionales; es la composición química del suero con electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Aunque una alta concentración de bicarbonato puede indicar la posibilidad de alcalosis metabólica, no es confirmación, ya que tanto la concentración de dióxido de carbono como la concentración de iones H + afectarán la presencia o sin alcalosis. Por lo tanto, también es necesaria una evaluación del pH y la pCO2 de los gases en sangre. Sin embargo, con perturbaciones ácido-base mixtas, se requieren cálculos complejos para establecer múltiples violaciones y determinar si son trastornos primarios y / o concomitantes o mecanismos de compensación almacenamiento en búfer.

Es necesario identificar las alteraciones electrolíticas concomitantes, incluida la hipocloremia, hipopotasemia e hipocalcemia. Es posible que se requiera un electrocardiograma para evaluar las arritmias. Se necesita un análisis de orina para evaluar la respuesta del riñón a la alcalosis. Con hipertensión arterial, se requieren evaluaciones y otras pruebas de hiperaldosteronismo si están indicadas. La depleción de volumen también debe evaluarse como una condición concomitante.

Alcalosis respiratoria asociada con hipoxia o un gradiente alveolar-arterial (Aa) aumentado, requiere una búsqueda de la causa de la hipoxia. pero embolia pulmonar puede causar alcalosis respiratoria sin hipoxia asociada y debe descartarse antes de que la hiperventilación se asocie con dolor o ansiedad.

Tratamiento

El tratamiento adecuado de la alcalosis se basa en la identificación rápida y el tratamiento posterior de la etiología primaria de la alcalosis y el tipo de alcalosis (metabólica, respiratoria o mixta). Etiologías específicas como la estenosis pilórica requieren corrección quirúrgica, mientras que la ingesta excesiva de álcalis responde a limitar la ingesta excesiva. La alcalosis asociada con condiciones de exceso de aldosterona puede requerir un ajuste o reemplazo hormonal junto con el tratamiento de la hipertensión asociada. La corrección de la alcalosis sensible al cloruro causada por la depleción de volumen es posible mediante la reposición del volumen extracelular. Las alteraciones electrolíticas asociadas con la alcalosis, como la hipopotasemia y la hipocalcemia, son importantes causas de deterioro clínico de la condición del paciente y deben corregirse antes de que pongan en peligro la vida complicaciones.

El tratamiento de la alcalosis respiratoria está dirigido principalmente a corregir la hiperventilación (primaria o iatrogénica) y, Además de tratar la ansiedad y el dolor, a veces también requiere un ajuste de la ventilación mecánica si es deliberado. hipercapnia.

Pronóstico

La alcalosis, respiratoria o metabólica, suele ser compensada por los mecanismos de amortiguación innatos del organismo en las fases aguda y subaguda. Cuando la alcalosis es persistente o crónica, los mecanismos de amortiguación pueden verse abrumados y esto puede conducir a un mal pronóstico. El pronóstico depende de problemas concomitantes asociados con la depleción de volumen, electrolitos y alteraciones hormonales, y varía con la etiología primaria de la alcalosis.

Se encontró que los pacientes con alcalosis metabólica tenían una mayor estancia en la unidad de cuidados intensivos, más días con ventilación mecánica y una mayor mortalidad hospitalaria. Un aumento de 5 mEq / L en el bicarbonato sérico por encima de 30 mEq / L se correlacionó con una razón de probabilidades de 1,21 para la mortalidad hospitalaria. La relación entre alcalosis metabólica y mortalidad es independiente de la etiología de la alcalosis.

Complicaciones

La alcalosis puede causar arritmias potencialmente mortales (taquiarritmias auriculares y ventriculares), especialmente cuando se asocia con hipopotasemia e hipocalcemia. Estas alteraciones electrolíticas asociadas también pueden causar espasmos de muñeca, debilidad muscular y cambios en el estado mental.