Pie de Charcot: que es, causas, síntomas, tratamiento, pronóstico

¿Qué es el pie de Charcot?

Pie de charcot (o Junta de Charcot, artropatía neuropática, osteoartropatía diabética) Es una enfermedad articular destructiva causada por dolor alterado o sensibilidad propioceptiva como resultado de diversas enfermedades, la mayoría de las veces diabetes mellitus o accidente cerebrovascular.

Si el proceso patológico continúa incontrolablemente, la enfermedad de Charcot puede provocar deformación articular, ulceración y / o sobreinfección, pérdida de función y, en el peor de los casos, amputación o muerte. La detección temprana de cambios articulares es la mejor manera de reducir la morbilidad.

Causas y factores de riesgo

Cuando se dañan ciertos nervios, los pacientes pierden la capacidad de sentir dolor. El daño a estos nervios es posible en diversas enfermedades, por ejemplo, diabetes mellitus, enfermedades de la médula espinal (lesiones y cavidades de la médula espinal llenas de líquido [

siringomielia]) y sífilis. Las razones más comunes son:

• diabetes;
• carrera.

Los pacientes con daño nervioso pueden lesionar una articulación muchas veces sin darse cuenta. Las lesiones pueden ocurrir varios años antes de la disfunción articular. Sin embargo, una vez que la función de la articulación se ve afectada, se puede observar una destrucción irreversible de la articulación en solo unos meses.

Signos y síntomas

En las primeras etapas, la artropatía neuropática se asemeja a la osteoartritis, ya que las articulaciones se caracterizan por rigidez y acumulación de líquido. El dolor es un síntoma temprano común. Sin embargo, debido a la percepción alterada del dolor, el dolor a menudo es anormalmente bajo en severidad cuando se considera la extensión del daño articular. A pesar de esto, con la rápida progresión de la enfermedad, es posible la aparición de un dolor articular extremadamente severo. En tales casos, la articulación generalmente se hincha debido al exceso de líquido y al crecimiento óseo anormal. La articulación puede verse deformada debido a una fractura y un esguince, lo que hace que sobresalgan partes sueltas de hueso y cartílago. Debido a la protuberancia de los crecimientos óseos en la luz de la articulación, el movimiento en la articulación puede ir acompañado de un rechinamiento áspero. La articulación puede sentirse como una "bolsa de huesos".

Diferentes enfermedades subyacentes afectan diferentes articulaciones. Por ejemplo, complicaciones con no tratadas sífilis conducir a lesiones de la articulación de la rodilla y la cadera, y el resultado diabetes mellitus es la derrota del pie y el tobillo. Siringomielia Por lo general, afecta la columna vertebral y las articulaciones de las extremidades superiores, especialmente las articulaciones del codo y el hombro.

En casos raros, los pacientes pueden desarrollar artritiscausada por patógenos bacterianos (ver. artritis infecciosa); puede haber o no fiebre o dolor general (malestar) que es característico de la artritis infecciosa. La artritis infecciosa (séptica) es especialmente común en personas con diabetes.

El crecimiento excesivo de tejido óseo puede comprimir estructuras como vasos sanguíneos, nervios o la médula espinal.

Epidemiología

Se ha informado que el pie de Charcot afecta entre el 0,1% y el 0,9% de los pacientes diabéticos. Se estima que el 63% de los pacientes con artropatía neuropática desarrollan ulceración del pie. También se encontró una asociación significativa entre el índice de masa corporal elevado y la artropatía neuropática de Charcot..

Fisiopatología

Para describir la patogenia del pie de Charcot se utilizan dos teorías generalmente aceptadas: neurotraumática y neurovascular. La teoría neurotraumática sugiere neuropatía y los microtraumatismos repetidos causan destrucción articular. La teoría neurovascular sugiere que el aumento del flujo sanguíneo periférico conduce a la osteólisis y desmineralización de las articulaciones.

Se han identificado marcadores inflamatorios clave desde el punto de vista fisiopatológico que contribuyen al desarrollo del pie de Charcot agudo. El péptido ligado al gen de la calcitonina (CGRP) generalmente actúa en una terminación nerviosa para sintetizar antagonísticamente el ligando del factor nuclear kB (RANKL), una citocina involucrada en el proceso inflamatorio. Sin embargo, en el pie neuropático, CGRP no funciona y, por lo tanto, RANKL se sintetiza sin inhibición. RANKL es un marcador muy importante en el desarrollo del pie de Charcot ya que es responsable de la propagación de la osteoclastogénesis. Las proporciones osteoclásticas de RANKL suelen estar reguladas por la osteoprotegerina (OPG / OPG), que actúa como receptor señuelo para la unión de RANKL. En el pie de Charcot, este vínculo entre RANKL y OPG está roto. La síntesis no regulada de RANKL explica el recambio excesivo y la acumulación de tejido óseo que se observa en la artropatía neuropática. Además, el CGRP puede tener un papel adicional en los pacientes, ya que participa en el mantenimiento de la integridad de la cápsula articular. Por tanto, se supone que su ausencia conduce a la destrucción y dislocación de la articulación, característica del pie de Charcot.

Diagnósticos

- Signos clínicos.

Los hallazgos clínicos incluyen eritema, edema y fiebre en la articulación afectada. Puede haber una úlcera plantar en las articulaciones neuropáticas del pie. Tenga en cuenta que a menudo es difícil distinguir osteomielitis de la articulación de Charcot, ya que puede tener marcas similares en el análisis de leucocitos y resonancia magnética (destrucción articular, dislocación, edema). Es posible que se requiera una biopsia de hueso o sinovial para un diagnóstico definitivo.

- Signos radiográficos.

Primero, es importante comprender que se pueden detectar dos tipos de desviaciones. Uno de ellos se llama atrófico, en el que se produce una osteólisis de los huesos metatarsianos distales del antepié. La forma más común de destrucción es la hipertrofia articular, caracterizada por fractura periarticular aguda y luxación articular.

- Clasificación.

Las clasificaciones generales que reflejan las etapas del pie de Charcot incluyen la clasificación de Eichengoltz y la clasificación de Sanders y Frickberg. Las clasificaciones de Eichengoltz describen tres etapas de progresión de la enfermedad basadas en datos clínicos y radiológicos. La clasificación de Sanders / Frickberg se utiliza para describir y clasificar 5 sitios anatómicos comunes de enfermedad.

Clasificación de Eichengoltz.

0 estadio pre-Charcot / prodrómico

• Clínicamente: pies enrojecidos, calientes e hinchados. No hay deformación.
• Radiografía: todavía no se ven cambios. La radiografía es normal.

Etapa I desarrollo / destrucción

• Clínicamente: eritema, edema del pie, fiebre, sin dolor.
• Radiografía: restos óseos en las articulaciones, fragmentación del hueso subcondral, subluxación articular y / o fractura-luxación.

Coalescencia en estadio II

• Clínicamente: reducción de los signos de inflamación.
• Radiográficamente: empeoramiento del estadio 1. Absorción de restos óseos para formar hueso nuevo. Fusión de grandes fragmentos con esclerosis de los extremos de los huesos. Alguna mayor estabilidad

III etapa de consolidación

• Clínicamente: resolución de la inflamación. Cambios en la arquitectura general del pie debido a una importante remodelación ósea final, que puede dar lugar a nuevos puntos de presión con riesgo de ulceración.
• Radiografía: reconstrucción de huesos y articulaciones afectados.

Clasificación de Sanders y Frickberg.

1. Articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas: 15%
2. Articulaciones tarsometatarsianas: 40%
3. Cúmulo escafoides, escafoides, talonavicular y cuboide calcáneo: 30%
4. Articulaciones del tobillo y subastragalina: 10%
5. Calcáneo: 5%

Tratamiento

El tratamiento del pie de tiburón tiene como objetivo reducir la deformidad irreversible del pie y, en última instancia, garantizar el movimiento estable del paciente. En la fase aguda, es necesario inmovilizar el pie y limitar la carga de peso para evitar deformaciones irreversibles. El vendaje de descarga personal (IRP) y el movimiento controlado de la articulación del tobillo pueden proporcionar una carga protegida. El vendaje de descarga individual redistribuye y alivia la presión sobre el pie plantar, permitiendo el movimiento.

También existen terapias farmacológicas para controlar la actividad osteoclástica, incluidos los suplementos de bisfosfonatos y calcitonina. Los bifosfonatos pueden ayudar en la fase aguda de la artropatía neuropática porque inhiben la reabsorción osteoclástica. La calcitonina también actúa como agente antirresortivo. Los agentes alternativos incluyen pamidronato o ácido zoledrónico, que actúan sobre el nuevo cristal de hidroxiapatita para bloquear los precursores de osteoclastos en la matriz ósea recién formada.

La cirugía también es una opción de tratamiento y sigue siendo controvertido si intervenir en la fase aguda o crónica de la enfermedad. Durante la fase aguda, hay una tormenta de moduladores inflamatorios y citocinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 1 e interleucina 6) que promueven el edema óseo y la resorción / fragmentación. El principal argumento a favor de la reconstrucción de la articulación de Charcot es la descarga quirúrgica para prevenir ulceraciones y deformidades. El cirujano puede lograr este objetivo a través de varias técnicas, que incluyen exostectomía, tenotomía, fusión aislada o múltiple con fijación externa y / o interna. Debido al hueso más blando, los cirujanos suelen "duplicar" el equipo para crear una "superestructura" fuerte para evitar roturas. Según la experiencia del cirujano, también se utilizan técnicas intramedulares mínimamente invasivas.

Optimización médica que incluye dejar de fumar, control de los niveles de HbA1c por debajo del 7-8% y reconocimiento enfermedad microvascular o macrovascular, puede reducir el potencial posoperatorio complicaciones.

Pronóstico

Se encontró que el tiempo para la resolución de la enfermedad de Charcot aguda para el paso de todas las etapas es de aproximadamente 8 meses. En un estudio de Jansen et. otros, el 67% de los pacientes con la enfermedad desarrollaron complicaciones como úlceras. Además, se observó que la falta de adherencia al tratamiento empeoraba significativamente el pronóstico.

Complicaciones

• Deformidades del pie como pie plano, dedos en martillo, contractura de tobillo.
• Protuberancias óseas que pueden provocar ulceración, infección y, en algunos casos, la pérdida de una extremidad (amputación) o la vida.
• Recurrencia de la articulación de Charcot
• Desde el primer diagnóstico de enfermedad de Charcot aguda, la tasa de mortalidad a 5 años es del 13%, que es similar a la diabetes sin enfermedad de Charcot.