Síndrome compartimental abdominal: que es, síntomas, tratamiento, pronóstico
Contenido
- ¿Qué es el síndrome compartimental abdominal?
- Signos y síntomas
- Causas y factores de riesgo
- Epidemiología
- Fisiopatología
- Diagnósticos
- Tratamiento
- Pronóstico
- Complicaciones
¿Qué es el síndrome compartimental abdominal?
Síndrome compartimental abdominal (AKC) es una enfermedad grave que se observa en pacientes críticamente enfermos. El SCA se produce como resultado de un aumento sostenido de la presión en la cavidad abdominal por encima de 20 mm Hg. Arte. con disfunción orgánica concomitante. La falta de reconocimiento y tratamiento inmediato del SCA puede conducir a un mal pronóstico, ya que el SCA se reconoce como un predictor independiente de mortalidad. El aumento de la presión reduce el flujo sanguíneo a los órganos abdominales y altera la función pulmonar. sistema cardiovascular, riñón y tracto gastrointestinal, causando síndrome de múltiples órganos fracaso y muerte.
Se desconoce la causa específica del síndrome compartimental abdominal, aunque algunas causas pueden ser septicemia y traumatismo abdominal severo.
Signos y síntomas

El síndrome compartimental abdominal generalmente se observa solo en pacientes críticamente enfermos y es más probable que se diagnostique en la UCI que en el departamento de emergencias. La sospecha clínica del síndrome debe ser alta en pacientes con traumatismo abdominal penetrante o en pacientes quirúrgicos después de una cirugía abdominal mayor. Los pacientes pueden experimentar dolor abdominal e hinchazón. Sin embargo, esta no es una indicación delicada o específica. Los pacientes en la unidad de cuidados intensivos pueden tener una amplia gama de fallas orgánicas más allá de la cavidad abdominal, lo que puede dificultar el diagnóstico.
El examen físico puede revelar un aumento de la circunferencia del abdomen, un abdomen tenso, cianosissibilancias y dificultad para respirar (disnea).
En el síndrome del compartimento abdominal, el desplazamiento del diafragma hacia la cabeza conduce a la compresión del tórax, que provoca un aumento del trabajo respiratorio, desigualdad de ventilación / perfusión y un aumento tanto en el pico como en la meseta presión.
Un abdomen tenso también evita el retorno venoso, lo que da como resultado un aumento de la presión intracraneal y una disminución de la presión de perfusión cerebral.
Causas y factores de riesgo
El síndrome compartimental abdominal se puede dividir en dos grupos: SCA primario y secundario. Causas principales de AKC incluyen traumatismo abdominal contuso o penetrante, sangrado, rotura aneurisma aórtico abdominal (ABA), obstrucción intestinal y hematoma retroperitoneal. Causas secundarias incluir embarazo, ascitis abdominal, obstrucción intestinal, quemaduras, intraabdominal septicemia y reposición de un gran volumen de líquido (> 3 litros).
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Las causas crónicas de aumento de la presión intraabdominal incluyen embarazo, cirrosis del higado, obesidad, neoplasias malignas intraabdominales y diálisis peritoneal. Todas estas son causas de hipertensión intraabdominal, definida como una presión superior a 12 mm Hg. Arte. en adultos. Inicialmente, este aumento de presión no causa insuficiencia orgánica, pero interfiere con el funcionamiento normal de los órganos. El SCA se determina mediante la PIA estable (presión intraabdominal) por encima de 20 mm Hg. Arte. con insuficiencia orgánica de nueva aparición o progresiva.
Los estudios han demostrado que la tasa de mortalidad por AAA causado por AAA roto se acerca al 47%. La enfermedad puede volverse devastadora si otros sistemas de órganos están involucrados debido a la compresión y el SCA primario tiende a tener un pronóstico cada vez más precario.
Epidemiología
El SCA puede desarrollarse en todos los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En la serie identificada de una población mixta de UCI, el 35% de los pacientes con ventilación mecánica tenían hipertensión intraabdominal o síndrome compartimental abdominal. Los factores de riesgo incluyen muchas enfermedades, pero se pueden clasificar según la mecánica de la pared abdominal. Los factores de riesgo incluyen aquellos que disminuyen la distensibilidad abdominal, aumentan la contenido, aumentar el contenido del lumen o la expansión del tercer espacio y causar fugas capilares.
Fisiopatología
Con hemorragia intraperitoneal, lesión o absceso abdominal reacción fisiológica de la inflamación y edema puede ser responsable de la hipertensión intraabdominal. En el contexto de una obstrucción intestinal, las asas intestinales dilatadas pueden causar síntomas de contracción en el abdomen. A medida que aumenta la presión abdominal, el síndrome puede comenzar a afectar otros sistemas de órganos debido a una mayor compresión.
La hipertensión intraabdominal se clasifica de I a IV:
- Grado: IAP 12-15 mm Hg.
- II grado: IAP 16-20 mm Hg.
- III grado: IAP 21-25 mm Hg.
- Grado IV: IAP> 25 mm Hg.
Cualquier evidencia de hipertensión intraabdominal en curso con insuficiencia orgánica se define como SCA. Sin embargo, la frecuencia de insuficiencia orgánica es mayor en pacientes con IBH de grado IV. Los órganos como el corazón, los pulmones y los riñones suelen verse afectados.
Los efectos cardíacos fisiológicos incluyen disminución del gasto cardíaco y aumento de la presión venosa central (PVC) debido a la compresión de la vena cava inferior (VCI) y la vena porta, un aumento de la resistencia vascular sistémica conduce a hipotensión La afectación pulmonar puede manifestarse por una disminución de los volúmenes torácicos y un aumento de la presión máxima debido a la compresión del diafragma, una disminución de la relación PaO2 / FiO2 e hipercapnia. La compresión de los riñones puede provocar una disminución de la TFG y una baja producción de orina. El flujo sanguíneo visceral también disminuye. Los síntomas neurológicos pueden incluir aumento presión intracraneal (PIC) debido al aumento de la PVC por compresión de la VCI, lo que contribuye a una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC).
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Diagnósticos
Aunque las técnicas de imagen pueden ayudar a localizar la causa del aumento de la presión abdominal (sangrado, traumatismo, obstrucción), no ayudan a hacer un diagnóstico específico del síndrome. La forma más precisa de confirmar el diagnóstico es medir la presión en la cavidad abdominal. La IAP debe medirse en presencia de cualquier riesgo conocido de hipertensión intraabdominal (IAP). Esta medición se puede lograr de diversas formas, incluidos métodos directos e indirectos. Los métodos directos incluyen medir la presión abdominal utilizando transductores de presión (por ejemplo, una aguja de Veress en tiempo de la cirugía laparoscópica) o catéteres intraperitoneales (por ejemplo, un catéter para peritoneal diálisis). Estos métodos son muy precisos; sin embargo, están limitados por su invasividad. El método más utilizado es una medición indirecta, como la presión intravesical a través de un catéter. (por ejemplo, catéter de Foley), que se ha convertido en el estándar de oro debido a su amplia disponibilidad y limitada invasividad.
La tomografía computarizada también puede revelar varias cosas, como colapso de la vena cava, abdomen redondo, engrosamiento de los intestinos y / o bilaterales hernia inguinal. El siguiente sistema de puntuación se utiliza para clasificar el síndrome compartimental abdominal:
- 1er grado: 10-15 cm H2O. Arte.
- 2º grado: 15-25 cm de agua. Arte.
- Grado 3: 25-35 cm H2O. Arte.
- 4 grados, más de 35 cm de agua. Arte.
Tratamiento
Las opciones terapéuticas no quirúrgicas para el tratamiento de la hipertensión intraabdominal incluyen el objetivo general de mejorar lo siguiente: cumplimiento de la pared abdominal con reducción de la contracción muscular, evacuación contenido de lumen por descompresión (sonda nasogástrica), evacuación de líquido abdominal por drenaje y corrección del balance de líquido positivo debido a volumétrico objetivo resucitación.
El tratamiento principal del síndrome compartimental abdominal es la descompresión quirúrgica. Sin embargo, el uso temprano de intervenciones no quirúrgicas puede prevenir la progresión de la hipertensión intraabdominal a SCA. El reconocimiento temprano incluye cuidados de apoyo, que incluyen mantener a los pacientes cómodos con un dolor bien controlado. Procedimientos de descompresión, como la colocación de una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago, la colocación de una sonda rectal para descomprimir el colon y el drenaje percutáneo abscesos, ascitis o líquido abdominal. Se ha descrito que el bloqueo neuromuscular se utilizó como prueba breve en un intento de relajar músculos abdominales, lo que llevó a una disminución significativa de la presión en la cavidad abdominal en un paciente Ventilacion mecanica. Si el tratamiento médico y conservador no corrige la CI y se observa un daño mayor órgano, la posibilidad de descompresión quirúrgica utilizando emergente laparotomía.
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Después de la laparotomía quirúrgica para el síndrome compartimental, la fascia abdominal se puede cerrar con dispositivos de cierre temporal. La fascia se puede cerrar correctamente 5-7 días después de que se alivian la presión y el edema.
Con la descompresión abdominal quirúrgica, la disfunción orgánica también puede mejorar rápidamente, ya que la mayoría de las disfunciones orgánicas se ven como consecuencia de la compresión. El estrés abdominal bajo puede aumentar la excursión del diafragma, lo que resulta en una mejor ventilación y una disminución de la presión máxima de las vías respiratorias. Se libera la compresión de la vena cava inferior y el sistema circulatorio, lo que da como resultado una mejora del gasto cardíaco y la capacidad de destetar a los pacientes del soporte vasopresor. La lesión renal aguda se repara mediante una menor compresión de las arterias renales y los uréteres.
Pronóstico
Si no se trata, el síndrome compartimental abdominal es fatal. Incluso el tratamiento retrasado se asocia con tasas de mortalidad muy altas. Los predictores de mortalidad incluyen antecedentes de diabetes y transfusión de grandes cantidades de hemoderivados. Muchos estudios informan que incluso con tratamiento, la insuficiencia orgánica múltiple puede retrasar la recuperación semanas o meses. Los pacientes a menudo tienen una necesidad prolongada de ventilación mecánica, diálisis y estadías hospitalarias más prolongadas.
Complicaciones
Las complicaciones incluyen:
- insuficiencia renal;
- isquemia intestinal;
- síndrome de dificultad respiratoria;
- aumento de la presión craneal;
- bajo gasto cardíaco y choque.



