Alodinia: que es, causas, tratamiento, pronóstico, complicaciones

¿Qué es la alodinia?

Definición oficial alodinia en el momento de escribir este artículo, "dolor debido a estímulos que normalmente no lo provocan". Un ejemplo sería un ligero toque de una pluma que causa dolor cuando solo debería causar sensación. La alodinia es diferente de la hiperalgesia, que es una respuesta exagerada a un estímulo habitualmente doloroso, aunque ambos pueden coexistir y a menudo coexisten. Ambos estados son tipos dolor neuropático.

Un ejemplo de la diferencia entre alodinia e hiperalgesia en el examen físico es frotar suavemente un hisopo de algodón contra la piel del paciente. Un ligero toque del tampón en la piel provocará una leve irritación, pero no provocará una reacción dolorosa. Un paciente que siente dolor debido a un irritante que solo debería causar sensación puede tener alodinia. Si el médico aumenta la presión de manera significativa, algo de dolor será parte de la respuesta normal. Un paciente que siente un dolor intenso tendrá hiperalgesia. Así, en el examen físico, la alodinia se manifiesta como una disminución del umbral del dolor y la hiperalgesia como un aumento de la reacción. Aunque esto a menudo significa que la alodinia y la hiperalgesia parecen coexistir con el mismo un continuo de estímulos en el examen físico, todavía hay una clara diferencia en modalidades. En la alodinia, la respuesta a un estímulo difiere de aquellas con sensaciones normales, mientras que en hiperalgesia, la respuesta al estímulo es la misma que en aquellos que tienen sensaciones normales, pero exagerado.

La alodinia puede ser el resultado de una afección médica subyacente, como la alodinia táctil neuropática causada por diabetes, o puede ser el proceso primario de la propia enfermedad, por ejemplo, en la neuralgia posherpética. A menudo se clasifica además por el tipo de estímulo que induce la nocicepción, como táctil, alodinia térmica, dinámica o estática, o en el sitio principal de nocicepción, como cutánea alodinia.

Causas

Se desconoce la etiología exacta de la alodinia. La alodinia es el fenómeno de un estímulo indoloro que provoca una reacción dolorosa aguda, lo que significa un error en la conducción neuronal. El mecanismo de este error no está claro. La evidencia más convincente disponible sugiere que las fibras neuronales sensoriales pueden estimular las vías del dolor, posiblemente debido a un error en la potenciación a largo plazo. Sin embargo, hay estudios que sugieren que los componentes sensoriales de la superficie también pueden tener participación, así como evidencia de que diversas condiciones mentales pueden influir en la percepción de la alodinia. Si usamos la analogía de las fibras cruzadas, la disposición real de las fibras entrecruzadas es puede variar y puede ubicarse en casi cualquier lugar de la periferia del sistema nervioso central sistemas. La alodinia puede afectar tanto al sistema nervioso periférico como al sistema nervioso central a través de sensibilización, y el mecanismo subyacente a la sensación de dolor inapropiada puede con el tiempo desarrollar.

Un estímulo indoloro, como tocar ligeramente la piel, solo debería activar las fibras A-beta de bajo umbral. En la alodinia cutánea, estas fibras A-beta también se unen y activan las vías del dolor a través de otros tipos. canales de sodio que los canales de sodio Nav1. ganglios. Sin embargo, el dolor alodínico es multifactorial y, dado que las personas que sufren de dolor talámico después carrera, la intersección de neuronas puede ocurrir tan alto como en el cerebelo.

Por tanto, muchos tipos de fibras nerviosas periféricas se comunican y viajan a lo largo de diversas vías en el sistema nervioso central. Las fibras nerviosas de tipo A están mielinizadas. Además, se subdividen en fibras alfa, que son las principales responsables de la propiocepción, fibras beta, que transmiten un toque ligero, y fibras delta, que llevan tanto dolor como sensaciones de temperatura. También hay fibras nerviosas amielínicas tipo C que transmiten sensaciones de dolor, así como fiebre y picazón.

Epidemiología

Dolor neuropático afecta al 0,9% al 17,9% de la población general, según el estudio y los criterios precisos para la inclusión del dolor neuropático, con una mejor estimación del 6,9% al 10% de la población. La alodinia afecta del 15% al ​​50% de las personas con dolor neuropático. La prevalencia exacta y la epidemiología de la alodinia es difícil de determinar, ya que es un síntoma asociado con muchas enfermedades. La siguiente es la epidemiología de las enfermedades más comunes asociadas con la alodinia:

- Fibromialgia.

Fibromialgia afecta del 0,5% al ​​5% de las personas en general, con diferentes rangos en diferentes países. Los factores de riesgo conocidos de la fibromialgia incluyen la edad, lupus eritematoso y Artritis Reumatoide. Las investigaciones muestran que las mujeres tienen entre 2 y 9 veces más probabilidades de ser diagnosticadas con fibromialgia que los hombres; sin embargo, esto puede tener más que ver con el sesgo clínico que simplemente cumplir con los criterios para la fibromialgia. Un estudio reciente de pacientes con enfermedad reumatoide artritis, que utilizó un sistema de puntuación riguroso basado en criterios para diagnosticar la fibromialgia, encontró que el 58% de los pacientes eran mujeres. Algunos estudios también apoyan que el estrés, obesidad y los antecedentes familiares son factores de riesgo.

- Neuralgia del nervio trigémino.

Neuralgia trigeminal afecta del 0,01% al 0,02% de la población general. En las mujeres, la neuralgia del trigémino se diagnostica entre 1,5 y 3 veces más a menudo que en los hombres. La edad es un factor importante, y la mayoría de las neuralgias del trigémino ocurren después de los 40 años.

- Dolor neuropático diabético.

Diabetes afecta aproximadamente al 10% de las personas, y esta cifra aumenta en aproximadamente un 5% anual. Al menos el 10% (y algunas fuentes estiman el 100%) de las personas con diabetes desarrollarán dolor neuropático. El dolor neuropático puede incluir alodinia, hiperalgesia u otros tipos de dolor, como descargas eléctricas o sensación de ardor. La gravedad del dolor neuropático a menudo no se correlaciona con el grado de déficit sensorial, lo que lo convierte en una enfermedad primaria en lugar de un síntoma secundario debido al daño neuronal. No existen diferencias de género en el desarrollo del dolor neuropático diabético.

- Alodinia asociada a migraña.

Prevalencia de alodinia cutánea entre los pacientes. migraña es de alrededor del 65%, aunque según algunas estimaciones es mayor. La alodinia cutánea grave puede ocurrir en aproximadamente el 20% de los pacientes con migraña.

Diagnósticos

La alodinia es un síntoma, no una enfermedad. Esta puede ser la principal queja del paciente, pero es importante realizar más investigaciones para determinar el proceso doloroso que causa la alodinia.

Primero, uno debe preguntarse cuándo y cómo comenzó la alodinia. A menudo hay un evento desencadenante, como quimioterapia, herpes o lesión. Las fuentes sugieren que la alodinia puede desarrollarse más abruptamente, como en la neuralgia del trigémino, o puede desarrollarse más sutilmente, como en la alodinia relacionada con la diabetes. También es necesario un examen cuidadoso de los antecedentes médicos, quirúrgicos y familiares, especialmente en relación con el cáncer, diabetes, hipertensión, accidentes cerebrovasculares, migrañas, antecedentes reumatológicos, traumatismos, estrés extremo y opioides anamnesia.

- Físico examen.

En la exploración física, la alodinia suele ir acompañada de menos estímulos que la hiperalgesia. Es importante tener un examen neurológico completo; incluye pruebas sensoriales de tacto ligero, temperatura y propioceptivo, y pruebas motoras y de fuerza. A modo de comparación, es muy importante comprobar el lado "no afectado", incluso si la supuesta alodinia está presente en un solo lado. También es importante controlar las cuatro extremidades, especialmente si la alodinia parece estar progresando desde las áreas distales a las proximales.

- Analiza.

Análisis de sangre:

El CBC y el panel metabólico inicial a menudo ayudan con la suplementación. ESR y PCR si se sospecha una enfermedad reumatológica concomitante. La hemoglobina glucosilada puede ser útil para diagnosticar la diabetes. B12, tiamina y TSH también pueden ayudar a diagnosticar otras causas de neuropatía.

Visualización:

Por lo general, no se requieren imágenes para este diagnóstico. La tomografía computarizada de la cabeza puede ser útil en pacientes mayores con una alta sospecha de carrera. Asimismo, una resonancia magnética del cerebro puede ayudar a diagnosticar esclerosis múltiplesi el cuadro clínico suscita serias sospechas.

- Pruebas de función neuronal.

No se necesitan pruebas formales de la función neuronal para diagnosticar la alodinia o los trastornos asociados con el trastorno. Son más útiles para cuantificar la eficacia de los tratamientos y realizar investigaciones. Existen varios métodos para probar la conducción neuronal sensorial. Estas pruebas generalmente requieren derivación a clínicas especializadas, pero se resumen a continuación:

Prueba sensorial cuantitativa:

La prueba sensorial cuantitativa, o QST, se usa comúnmente para probar las fibras delta y tipo C. El método expone la piel a irritantes térmicos en etapas. Se pueden utilizar monofilamentos de plástico, agujas y vibrómetros para examinar el tacto ligero, el dolor y la vibración, pero estos Los métodos a menudo son secundarios a su capacidad para aislar la respuesta de las fibras de tipo C a las irritantes.

Esta prueba crea un gráfico con la percepción individual y el umbral del dolor. También tiene como objetivo probar pequeñas fibras C amielínicas que son más difíciles de aislar durante el examen físico de rutina. Sin embargo, todavía depende de la participación del paciente en la evaluación del dolor y la sensación.

Estudios de conducción neural:

Estudios de conducción neuronal: un tipo de método neurofisiológico que mide el tiempo y la calidad. impulso eléctrico cuando pasa del lugar de estimulación de la neurona al lugar de registro de la misma neurona. A menudo se realizan en neuronas motoras junto con electromiografía (EMG) para evaluar la función de las neuronas motoras. Lo mismo se aplica a las neuronas sensoriales. Tenga en cuenta que los estudios de conducción neural estándar suelen estimular directamente el nervio. Además, los estudios de conducción neuronal estándar solo evalúan las fibras beta, ya que tienen umbrales más bajos que las fibras delta; prueba directamente la fibra, pero solo en un tramo corto de la neurona.

Potenciales evocados somatosensoriales:

Los potenciales evocados somatosensoriales (ERP) miden la actividad eléctrica del cerebro después de un estímulo somatosensorial de las fibras beta. SSEP evalúa el estado de la neurona en su conjunto y, a menudo, es útil si sospecha posibles problemas con la conducción del sistema nervioso central. por ejemplo, en pacientes con esclerosis múltiple o lesión de la médula espinal, y en el quirófano de neurocirugía para prevenir lesiones.

Pulsos térmicos láser y potenciales térmicos de contacto:

Estos potenciales funcionan de manera similar a los potenciales evocados somatosensoriales. En lugar de estímulos sensoriales, pulsos de calor generados por láser y potenciales inducidos por calor de contacto usar láseres e instrumentos de calentamiento para probar la percepción del dolor por calor, midiendo así fibras delta.

Biopsia de piel:

La biopsia de piel perforada permite la medición cuantitativa de neuronas pequeñas. Después de la biopsia, las muestras se tiñen para determinar la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas comparando la densidad medida con un estándar.

Electromiografía:

La electromiografía implica colocar electrodos en la piel o en las fibras musculares para medir la activación muscular. La EMG es útil para distinguir la debilidad muscular y neuronal en las neuronas motoras eferentes, pero no para medir los déficits de las neuronas sensoriales. La EMG es una opción si existe preocupación por la degeneración de las neuronas motoras. Aunque la EMG no evalúa directamente las vías nociceptivas, a menudo ayuda a distinguir los sitios de neuropatía y a evaluar si la neuropatía tiene un componente de neurona motora.

Tratamiento

- Terapia de drogas.

Medicación oral:

Los bloqueadores de los canales de sodio, los antagonistas de los canales de calcio y los anticonvulsivos aumentan el umbral de activación y suelen ser eficaces en el tratamiento de la alodinia y el dolor neuropático. Antidepresivos como inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) y antidepresivos tricíclicos (ATC) también parece ayudar con algunos tipos de dolor neuropático, aunque la evidencia es más fuerte para la hiperalgesia que para alodinia. Sin embargo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han producido resultados mixtos y decepcionantes y no se recomiendan para el tratamiento de la alodinia. Una revisión Cochrane reciente no encontró evidencia concluyente para el uso de fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) con dolor neuropático.

Los opioides son bastante eficaces para tratar el dolor en general; sin embargo, no son tan efectivos para tratar el dolor neuropático, y solo hay evidencia de muy baja calidad de que la oxicodona es útil para tratar las neuropatías. Además, los opioides en sí tienen muchos efectos secundarios potenciales e incluso pueden causar dolor neuropático a largo plazo. Hay varios defensores firmes de los medicamentos cannábicos. Una revisión Cochrane reciente encontró evidencia mínima de beneficios y concluyó que en Según la investigación actual, los posibles efectos secundarios del cannabis pueden superarlos. Beneficios. Sin embargo, también reconoció que no hay mucha investigación disponible.

Aplicación local de medicamentos:

Los medicamentos tópicos parecen ayudar con algunos tipos de alodinia, como la neuralgia posherpética. Los medicamentos tópicos típicos de venta libre incluyen lidocaína, mentol y capsaicina. La lidocaína es un anestésico local. Las preparaciones tópicas están muy concentradas porque no atraviesan la piel. El mentol tópico actúa activando primero y luego desensibilizando los nociceptores y puede causar alodinia por frío. Los trabajos de investigación Cochrane recientes no han encontrado ensayos controlados aleatorios de buena calidad que respalden el uso de lidocaína tópica y mentol tópico para el dolor neuropático, aunque muchos estudios pequeños informan cierta eficacia fondos. La crema de capsaicina más fuerte disponible en los estantes es 0.1%. También está disponible un parche recetado de capsaicina al 8%, pero su uso requiere un control cuidadoso en un entorno hospitalario debido a la posibilidad de reacciones adversas. En un artículo reciente de Cochrane, se encontró que la capsaicina de alta concentración (8%) causaba un mayor alivio del dolor en comparación con un control o una dosis baja de capsaicina.

Otros medicamentos tópicos incluyen salicilatos, parches de fentanilo, amitriptilina, gabapentina y ketamina. La toxina botulínica A (inyecciones de Botox) también se ha utilizado para el dolor periférico. Los salicilatos pueden ayudar con la inflamación subyacente, pero no se usan comúnmente para el dolor neuropático. Los parches de fentanilo no tienen datos suficientes sobre su eficacia en el dolor neuropático y su limitada biodisponibilidad local requiere altas concentraciones; esto representa un peligro para la salud, ya que se sabe que los pacientes se tragan los parches con frecuencia en lugar de usarlos tópicamente. La amitriptilina y la gabapentina tópicas representan un nuevo método de administración de fármacos sistémicos que se sabe que son útiles a nivel local. Nuevamente, hay datos limitados para respaldar su uso tópico, pero pueden ser útiles si los pacientes presentan efectos secundarios sistémicos negativos de los medicamentos orales. El uso de ketamina tópica es relativamente reciente. La piel absorbe bien la ketamina y este método de administración parece mitigar la mayoría de los efectos sobre el sistema nervioso central provocados por la administración intravenosa. Tiene una baja biodisponibilidad oral, lo que también reduce la probabilidad de sobredosis. La toxina botulínica A actúa inhibiendo la contracción muscular, que se cree que reduce la biorretroalimentación y el dolor muscular.

- Tratamiento no farmacológico.

Terapia psicológica:

Un cierto nivel de asesoramiento debe acompañar al tratamiento de la alodinia. Como mínimo, el asesoramiento debe incluir metas y expectativas para la terapia médica. Los pacientes a menudo esperan, pero creen erróneamente, que la terapia con medicamentos puede aliviar completamente sus síntomas. Debe quedar claro a los médicos que el objetivo de la terapia con medicamentos no es aliviar completamente la alodinia, sino reducir el dolor a un nivel aceptable. Las sesiones semanales o mensuales con un terapeuta capacitado a menudo pueden ser útiles; Los terapeutas pueden ayudar a los pacientes a explorar estrategias alternativas de manejo del dolor en general y trabajar en terapia cognitivo-conductual para abordar los problemas psicológicos comórbidos que a menudo acompañan dolor.

Fisioterapia:

La fisioterapia utiliza varios métodos psicológicos para ayudar a los pacientes con dolor neurológico. La mayoría de estos métodos funcionan mejor para el dolor sin un componente médico significativo. como el síndrome de dolor regional complejo (CRPS), el dolor postamputación y la neuralgia del trigémino nervio. Uno de los métodos es la desensibilización, en la que la intensidad de un estímulo ligero e inofensivo que no activa la respuesta al dolor aumenta gradualmente a medida que el paciente soporta. Otro método fisioterapéutico para aliviar el dolor que se utiliza a menudo para el síndrome de dolor de espalda crónica y el síndrome de dolor posterior a la amputación es el espejo. terapia en la que el paciente ve e interactúa con una imagen especular de su lado "sano" en lugar del lado sensible lados. La biorretroalimentación y la terapia de exposición son formas adicionales en las que los fisioterapeutas pueden ayudar con la alodinia.

Medicina alternativa complementaria:

Hay muy poca evidencia de la efectividad de la medicina alternativa complementaria para el dolor neuropático. Las ventosas y la acupuntura tienen la mayor cantidad de datos de investigación y pueden ser útiles para tratar varios tipos de dolor neuropático, pero se necesita más investigación.

Tratamiento intervencionista:

El dolor neuropático, incluida la alodinia, es difícil de tratar. Se puede considerar el tratamiento intervencionista si el paciente no ha recibido un tratamiento más conservador. Una opción es usar bloqueos nerviosos. Los sitios más comunes de bloqueo nervioso en el dolor crónico son los nervios intercostales y el nervio trigémino. Pueden ser bastante efectivos, pero a menudo tienen una duración relativamente limitada, que va desde unas pocas horas hasta meses. Los estimulantes de la médula espinal / estimulantes de los nervios periféricos intentan estimular suficientemente las neuronas sensoriales e inofensivas grado para evitar que una señal fuerte llegue al tálamo, y puede representar una solución permanente a largo plazo para dolor; sin embargo, requieren una cirugía menor y la implantación de dispositivos eléctricos. Por último, la ligadura quirúrgica de nervios es otra opción que puede ser una solución permanente a la alodinia focal, como la alodinia posterior a la vasectomía.

Pronóstico

La alodinia puede ser causada por muchas afecciones médicas diferentes. Puede surgir de perturbaciones pasadas o presentes, exacerbarse o desencadenarse por estados emocionales o ser idiopática. El pronóstico para el desarrollo de alodinia variará dramáticamente dependiendo de la enfermedad subyacente subyacente.

Complicaciones

El curso y las complicaciones de la alodinia dependen de la causa de la alodinia. En general, la afección a menudo empeora con el tiempo a medida que las sinapsis neuronales cruzadas crean conexiones más fuertes. La alodinia puede tener un impacto negativo significativo en la salud mental y emocional debido al estrés del dolor constante. El tratamiento con medicamentos para la alodinia también tiene efectos secundarios, especialmente si el tratamiento incluye opioides.