Progresión de la insuficiencia renal

Hipertensión arterial

Los médicos han identificado durante mucho tiempo la relación entre la enfermedad de Bright y el aumento del músculo cardíaco. AG es a la vez una causa y una consecuencia de los riñones afectados. Con AH, el desarrollo de insuficiencia renal se produce como consecuencia del daño vascular y la nefroangiosis hipertensiva.

Si los riñones sanos están presentes en el cuerpo, entonces AH no se desarrolla. Con la ingesta excesiva de sodio en el cuerpo, los riñones se desarrollan en los riñones, lo que contribuye a la rápida eliminación del exceso. Al mismo tiempo, BP rápidamente vuelve a la normalidad. Si los riñones no son saludables, entonces AG se llama. Por otro lado, si hay AH, entonces contribuye a la enfermedad renal. El factor de riesgo más importante, en el que progresa la progresión de la insuficiencia renal, es AH como consecuencia de la enfermedad renal. Esta situación requiere una manipulación preventiva regular para prevenir enfermedades tanto de riñón como de AH.

La progresión de la insuficiencia renal se basa principalmente en factores hemodinámicos y metabólicos secundarios. La definición de mecanismos como la hipertrofia glomerular, el desarrollo progresivo de hipertensión y / o hiperfiltración en ellos es muy importante para prevenir la aparición y minimización por operación quirúrgica.

Como se sabe, los mecanismos de daño renal son diferentes. Si hay enfermedades crónicas, entonces la presión en los capilares glomerulares aumenta. Con la hipertensión intramedular, la función de filtrar las proteínas a través de la membrana basal aumenta sustancialmente. El endotelio está dañado, las citoquinas son liberadas, así como otros mediadores solubles. Como consecuencia, se produce el reemplazo del tejido renal normal con tejido fibroso. El papel principal es realizado por la angiotensina II( A-II).Este es uno de los factores de presión más poderosos en el cuerpo. En presencia de este factor, se produce un aumento de la proliferación celular, se producen procesos inflamatorios, se acumula la matriz mesangial.

Múltiples experimentos han demostrado que el fármaco a disminuir de manera significativa en la presión arterial sistémica ayuda a reducir la presión intraglomerular y al mismo tiempo reducir la velocidad significativamente la tasa de progresión de la insuficiencia renal.

Debe señalarse que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina( IECA) son mucho más eficaces que los fármacos de otros grupos. Esto se debe a la función de reducir la resistencia A-II inducida para el arteriolo glomerular renal. Desde

reduce el tono de las arteriolas eferentes se produce el flujo de salida de sangre del glomérulo y presión reducida en las asas capilares. No importa qué presión arterial sistémica. Debe asumirse que la creación de un AP local es esencial. La mayoría de los pacientes con IRC tienen un nivel circulante inferior o normal circulante. Si se utiliza

drogas otro grupo( hidralazina, bloqueadores beta, diuréticos), van a ser menos eficaz debido a la provisión de un efecto menor en el tono de las arteriolas que escapan. A todos, hidralazina, y nifedipina redujo significativamente tonus arteriolas resultantes, que se degrada alterada originalmente en renal mecanismo de operación de fallo de la autorregulación. En este vasodilatación inducida por el fármaco puede causar que el sistema renina-angiotensina, y levantar el tono de las arteriolas eferentes intraglomerulares con el aumento de presión.

tiene negidropiridinovyh bloqueadores de los canales de calcio( esto - verapamilo y diltiazem) en contraste con nifedipina - - propiedades vasodilatadoras no son tan fuertes y que pueden, como inhibidores de la ECA, disminuye las arteriolas tono abductores. Estos fármacos potencian la acción del inhibidor de la ECA.Medicamentos para detener la progresión.

Podemos usar dos tipos de fármacos que cumplen con la tarea que necesitamos. Estos son antagonistas de los receptores A-P e inhibidores de la renina. Dado que los segundos fármacos tienen una accesibilidad mínima, una amplia aplicación en el tratamiento de la insuficiencia renal ha encontrado antagonistas de los receptores A-P.Mucho tiempo pasó antes del momento en que la eficacia y la oportunidad de usar estos fármacos se demostraron experimentalmente en la clínica. Recientemente, se han publicado los resultados de las pruebas de pacientes con diabetes tipo 2: IRMA2.de acuerdo con estos datos, una desaceleración en la progresión de la microalbuminuria a una nefropatía diabética expandida en un 70%.Los datos de otras fuentes( Nefropatía Diabética( IDNT, RENAAL)) mostraron una reducción significativa en el riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Incluso hubo casos de reducción de complicaciones cardíacas.

Si consideramos nuevamente el mecanismo de reducción de la proteinuria, es necesario recordar que la excreción de proteínas no se reduce a borbotones, pero poco a poco, a lo largo de varias semanas, a veces meses, y en los mismos efectos hemodinámicos de los inhibidores de la ECA viene muy pronto.

Si intenta entrar en el A-P en ensayos farmacológicos críticos, el aumento de la proteinuria se produce incluso con un aumento del tono de la enfermedad vascular renal y periférico. Esto sugiere que hay otros mecanismos. Aquí entra en efecto mejorado permeabilidad de la membrana basal, lo que impide la difusión de macromoléculas en el espacio mesangial.