Aeglustav ateroskleroos

Aeglustav ateroskleroos on kaasaegsete inimeste haigus, mis on seotud lipiidide sadestamisega anuma intima. Aja jooksul omandavad need lipiidid sidekoe raamistiku ja sulgevad laeva valendiku."Lõdvendamine" tähendab sulgeva valendiku. Seega ei saa hävitatud arterid täielikult hapnikku ja toitaineid elunditele kätte anda. Need elundid omakorda kannatavad hapniku puudumise tõttu, mis võib avalduda selle organi atroofia või surmana.

Aeglustuv arterioskleroos hakkab arenema väga noorena. Seetõttu peab iga inimene juhtima optimaalset elustiili, on soovitav loobuda püsivalt kõigist sõltuvustest, nii et hävitava ateroskleroos ei toimu.

Alderatsiooni ateroskleroos põhjustab

Alderatsiooni ateroskleroosi peamine põhjus on anuma sisemise kihi aususe katkemine. Tavaliselt on inimese veresooned kaetud koorega, mille paksus on võrdne ühe rakuga. Endoteelirakud on sisemise kihi rakud. Nad täidavad palju erinevaid funktsioone. Need sisaldavad suurt hulka retseptoreid, mis vastutavad toimeainete kinnitamise eest. Rakud ise toodavad palju vasoaktiivseid peptiide ja muid hormoone. Endoteelirakud osalevad ka vere hüübimise mehhanismis ja täidavad immunoloogilist funktsiooni. Vere, mis puutub kokku endoteelotsüütidega, võib sisaldada kahjulikke aineid, võib kahjustada rakke kõrge rõhu all. Sisemine kiht on tihedalt ühendatud basaalse elastse membraaniga. Siis järgneb lihaskiht. See toimib arterite raamistikuna, selle kihi abil väheneb ja suureneb laeva luumenus.

On olemas palju teoreetilisi näiteid, mis aitavad hävitada ateroskleroosi. Lipiidide teooria kinnitab, et aterosklerootilise naastude tekkimisele eelneb lipiidide ainevahetuse rikkumine. Trombogeensete teooriate kohaselt algab ateroskleroos, mis tühistab, parietaalsest trombist. Nakkuslik teooria räägib nakkushaiguse mõjust ülevõtva ateroskleroosi arengule. Immunoloogiline teooria selgitab ateroskleroosi tekkimist immuunpõletiku tagajärjel. Vastavalt peroksiidide teooriale algab aterosklerootiliste naastude tekkimine pärast lipiidide väikest peroksiidireaktsiooni vaskulaarses seinas. Samuti on olemas vasakulaarset seina kasvaja degeneratsiooni kohas teoreetiliselt kustutamatu ateroskleroos. Kahtlemata on aterosklerootiliste kahjustuste tekkimisel geneetilise faktori mõju.

Aeg-ateroskleroosi hävitamine on mitu etappi. Ateroskleroosi arengu esmaseks staadiumiks on endoteliaalsete rakkude läbilaskvuse suurenemine. Seda saab hõlbustada tavalise verepreparaadi muutmisega, suurendades vererõhku. Selle tulemusena lõhestuvad rakud( intima) ja lipiidkompleksid, mis sisaldavad kolesterooli, tungivad läbi. Seda protsessi kiirendab lipiidide peroksiidi oksüdatsioon.

Järgmist staadiumi, mis hävitab ateroskleroosi, iseloomustab niinimetatud lipiidribade esinemine anuma seinal. Immuunsüsteemi erilaadsed rakud - monotsüüdid, rütmivad lipiide, mis akumuleeruvad endoteeli all. Nii toodetakse vahtkummi - aterosklerootilise naastude põhikomponent. Aja jooksul toimub lipiididega üleküllustatud monotsüütide programmeeritud surm, kusjuures akumuleerunud kolesterool koguneb nendest rakkudest. See loob eelduse lipiidide laigud, seejärel lipiidribad ja pärast aterosklerootilisi naastusid. Lipiidikohad on 1,5 mm läbimõõduga punktid, mis ei tõuse vaskulaarseina kohal. Mõnikord võivad sellised laigud kaduda ilma jälgi. Kuid sagedamini muudetakse neid lipiidribadele. Nad on pikliku kujuga ja juba veidi kõrgemad endoteelist, seeläbi takistades verevoolu.

Aeg-ajalt ateroskleroosi mööduvate kahjustuste faas algab silelihasrakkude üleminekust keskmisest kihist endoteelirakku. Siis omandavad silelihasrakud lipiidide omastamise uued omadused. Kui lihasrakud on lipiididega üle koormatud, esineb nende surm ja lipiidide väljundid intima. See on järgmine ateroskleroosi hävitava järgu - ateroom või aterosklerootiline naast. Sellel on tihe lipiidse tuum. Kui ateroom omandab kiulise katte, muutub see fibroteroomiks. Aterosklerootilise naastude edasine areng on kiulise rehvi de-isolatsioonil või lahutamisel komplikatsioonide ilmnemisega.

obliterans'i ateroskleroosi sümptomid ateroskleroosi obliterans'i

Sümptomid sõltuvad kus arterite. Siiski on ühiseid märke. Need hõlmavad märkimisväärset vananemist, patsient paistab vanemat kui see tegelikult on. Varajane graying juuksed, mitu laigud kollase värvi naha pagasiruumi, rikkalik kasvu juuksed kõrvanibu ja moodustamise diagonaal kortsud teda. Mati ringi olemasolu silma udukeserval.

Südame arterite ateroskleroos lõdvendab südame isheemiatõbe. Kõige sagedamini mõjutavad üle 40-aastased meessoost patsiendid. Kuid nüüd on kalduvus vähendada lagunevat ateroskleroosi ja IHDga patsiente. Selle tulemusena tekib koronaararterite luumeni blokeering või vähenemine. Isheemia tekib müokardi piirkonnas, kus asuvad patoloogiliselt muutlikud arterid. Müokardiaalse isheemia peamised sümptomid on kokkutõmbumisvastased haigused, mis peatuvad nitraatidega. Rünnaku ajal kogeb inimene hirmu surma, peatub järsult, liikudes ja on sunnitud ootama rünnakut.

kaduva ateroskleroosi aordi on näidatud põletav valu rinnus( koos rindkere kahjustuste), mis võib anda kaela, käte, selja. Valu on tavaliselt konstantne, mitte nitraatidega. Aortilise seina tihenemise tõttu võib neelamisraskused tunduda haavatavana. Aju verevarustuse tõttu võib ilmneda epilepsia krambid. In kustutamisvõimet ateroskleroosi kõhuaordi tekib vahelduv lonkamine, külmus ja tuimus jäsemetes, juuste väljalangemine, atroofia jala- ja puusad, impotentsus, esinemise veenihaavandid. Tüsistus ateroskleroosi obliterans'i aordi aneurüsm on oht, mis on võimalus rebend ja surma.

arterioskleroos obliterans'i jäsemeid avaldub nõrkus, väsimus ajal füüsiline töö, teatud mõttes jaheduse jalad, roomamine, vahelduv lonkamine, kahvatus, troofilised häired. Alammetsade peamistes arterites ei pruugi olla pulse.

obliterans'i peaaju ateroskleroos avaldub kujul peavalu, kumin kõrvus. Hiljem halb mälu areneb hiljutiste sündmuste jaoks, mis on hea vanade sündmuste jaoks. Unistus on katki. Patsient, kellel on ajutine ateroskleroos, muutub hingeldavaks, erksaks, muutub tema iseloom. Nägu muutub amümeetriks, välimus on väike, ekspressiivne. Jalutamine muutub ümber. Saastunud võrkkesta veresooned, mille tulemuseks on nägemise vähenemine. Selle haiguse kohutavad tüsistused on insult ja ajuinfarkt.

ummistav arterioskleroos töödeldi

esimeseks sammuks aterosklerootilise haavandite kõrvaldamise riskitegureid. Ateroskleroosi hävitava riskifaktori jaoks on kaks rühma: pöördumatu ja pöörduv. Pöördumatuks on vanus( sagedamini haigeid 40-50-aastaseid), meeste sugu, geneetiline eelsoodumus. Pöörduv riskifaktorid aterosklerootiliste kahjustuste - on suitsetamine, hüpertensioon, kõrge kehamassiindeks, vähene kehaline aktiivsus, pidev stress. Oluline on kõrvaldada pöörduv tegureid nagu edusamme aterosklerootiliste kahjustuste oluliselt vähendada või lõpetada täielikult.

On teada, et suitsetavatel inimestel on 70% suurem risk kaduda ateroskleroos kui mitte-suitsetajaid. Hüpertensioon on kahjulik mõju veresoonte seinte, kahjustatud haigus, mis verevoolu suure rõhu all hävitab endoteeli. Surve normaliseerimisel on endoteelotsüütide kahjustamise oht oluliselt vähenenud.

normaliseerimiseks kehamassiindeks ja piirata tarbimist loomsete rasvade on otseselt seotud taanduda aterosklerootiliste kahjustuste. Vere-kolesterooli tase ei tohiks olla suurem kui 5,2 mmol / l. Seda saate eritoidu abil toeta. Peamised põhimõtted see dieet raviks aterosklerootiliste kahjustuste: vähendada loomsete rasvade tarbimist, tarbimise suurendamiseks taimeõlid, kala ja mereannid. Toidust on vaja lisada rohkem puuvilju ja vastupidi, et piirata praetud toitu ja lauasoola. Kuid me peame meeles pidama, et ainult 20% kolesterooli jõuab inimkehasse toiduga.80% kolesterooli toodetakse kehas. Seepärast on vaja võtta ravimeid, mis vähendavad teie kolesterooli tootmist, kui dieedi ja kehalise kasu ei aita.

Lipiidide vähendamiseks on mitmeid ravimeid. Sapropiirkonda ei anta kolesterooli ja rasvad imenduvad soolestikus. Nad sapphappeid siduvad ning kõrvaldamine organismist vastuseks suurenenud tootmist sapphapete maksas kolesteroolist endi ning takistab aterosklerootiliste kahjustuste. Võimalikud kõrvaltoimed on kõhupuhitus, iiveldus, kõhukinnisus, kõhulahtisus. Kolesterooli vähendamise mõju avaldub kuu jooksul. Colestipol'i annustatakse 5 kuni 15 g annuseni 2-3 annust päevas. Tuleb meeles pidada, et sapphapete sekvestrandid pikaajalisel kasutamisel rikkuda seedimist rasvlahustuvate vitamiinide ja foolhappe.

Teine rühm ravimeid, mis aeglustavad aterosklerootiliste kahjustuste on ained, mis pärsivad kolesterooli imendumist soolestikus. Polisponin - taimeekstrakt sisaldab saponiine aineid, mis häirivad kolesterooli imendumist soolestikus ja seega verre. Määrake tableti kujul 0,1-0,2 g kolme toidukorda pärast sööki. Ravi tsükkel on 20-30 päeva 7-päevase vahega. Guarem - ravim, mis on toidulisand. Maos muutub see kapsliseks ja takistab rasvade imendumist. Ravi alguses määratakse 2,5 grammi Guaremi kaks korda päevas. Nädal hiljem ühekordse annuse 5 g

Nikotiinhappel - vees lahustuva B vitamiini B. Selle tegevuse vastu aterosklerootiliste kahjustuste on vähendada kolesterooli sünteesi. Koos sapphappe hapetest eraldavate ravimitega põhjustab Nicotivic hape tühjendavat ateroskleroosi vastupidist arengut. Ravi selle ravimiga viiakse läbi vastavalt järgmistele reeglitele: alustada ravi annusega 50 g pärast sööki üks kord päevas pärast õhtusööki. Seejärel suurendatakse vastuvõttu kaks korda päevas ja seejärel - kuni kolm korda pärast sööki. Nii suurendatakse annust järk-järgult kuni 3 g päevas. Kõrvaltoimeid ateroskleroosiga patsientidel obliterans'i: rikkumise maksarakkude funktsiooni, ärritavad magu, esinemise sügelus.

Prowhong on ravim, mis vähendab oluliselt kolesterooli sisaldust veres. Selle tegevuse eesmärk on aktiveerida kolesterooli eemaldamine vereringest. Probucci võtke pärast söömist 500 mg 2 korda. Külas

Fibraadid täidavad rasvade taseme vähendamise funktsiooni vereplasmas. Nendeks Gemifibrozil, mis on ette nähtud 30 minutit enne hommiku- ja õhtusööki, siis 450-600 mg besafibraat - 200 mg 3 p. D-s, fenofibraat - 100 mg 3 r. D-st Ciprofibraat - 100-200 mg päevas.

väga efektiivsed ateroskleroosi ummistav inhibiitorid 3-hüdroksümetüül-glyutaril-A reduktaasi või lihtsamalt, statiinid. Nad häirivad kolesterooli sünteesi. Lovastatiin määratakse esmalt 20 mg-ni 1 p. Päeval. Kuu aega hiljem suurendatakse annust 40 mg-ni ja kuus hiljem kuni 80 mg-ni. Simvastatiin - päevases annuses 20-40 mg. Atorvastatiin 5-10 mg päevas