Helicobacter Pylori: nakkuse kirjeldus, diagnoosimis- ja ravimeetodid, nakkuse tagajärjed

Austraalia arstidest R. Warren ja B. Marshall eraldas kõverad mikroorganismid gastriidiga patsiendi mao limaskesta biopsiatest. Algselt klassifitseeriti need perekonna Campylobacter gramnegatiivseteks bakteriteks ja kandsid nime Campylobacter pylori.

Kuid edasised uuringud näitasid selle erinevusi aminohapete järjestuses, välismembraani valgu struktuuris, tundlikkuses antibiootikumide suhtes. Selle tulemusena määrati mikroorganism uuele perekonnale Helicobacter (heeliks - spiraal, bakter - kepp) ja uuritava bakteri nimi oli Helicobacter pylori.

Need on väikesed gramnegatiivsed eoseid mitte moodustavad mikroobid, millel on spiraalkuju või painutus nagu ladina täht S. Elutsükli lõpu poole muutub Helicobacter esimest tüüpi kookideks. Sama protsess toimub ebasoodsates keskkonnatingimustes (temperatuuri või happesuse kõikumised). Selle tulemusena moodustuvad teist tüüpi kookid.

Need kujutavad endast Helicobacteri külmutatud vormi.

Nende ainevahetus peatub, nende paljunemis- ja ensümaatiline võime kaob. Kuid sellised kookid võivad siseneda keskkonda ja sealt edasi teise inimese kehasse. Lisaks omandavad teist tüüpi kookid soolestikus arenguks soodsates tingimustes taas patoloogilise aktiivsuse (muutuvad spiraaliks ja täidavad limaskesta).

Helicobacteri suurus on vahemikus 0,5 - 1,0 mikronit, pikkus - 2,5 - 3,5 mikronit. Väljaspool on mikroorganismi rakk kaetud sileda membraaniga, ühel küljel on lipukesed (1 kuni 6 tükki). Need organellid on vajalikud mikroorganismi liikumiseks "optimaalse otsimisel" pH taseme oluline aktiivsus ja rühmitamine limaskesta varajaseks "lahendamiseks" seedetrakti.

Mikroorganismi elulise aktiivsuse jaoks on optimaalne temperatuur + 37 ° C, pH tase 4,0 - 6,0, kuigi olemasolevate andmete kohaselt jääb mikroob ellu ka palju madalama pH juures. Evolutsiooni käigus "õppis" Helicobacter kohanema ja säilitama funktsionaalset aktiivsust isegi neile ebasoodsates tingimustes. Seega toodavad bakterid palju ensüüme (proteaas, fosfolipaas, hemolüsiin, leeliseline fosfataas jne) ja tsütotoksiinid. Lisaks toodavad Helicobacters spetsiifilist valku, mis vähendab vesinikkloriidhappe tootmist.

Lõpuks 1980ndad aastatel moodustati Euroopa rühm Helicobacter Pylori põhjustatud nakkuste uurimiseks. Teadlased on eriti mures selle bakteri võimaliku seose pärast maovähiga. Sellest ajast alates on pidevalt peetud konverentse, lepitusrühmad on töötanud välja ühtse taktika haiguse raviks. See vähendab oluliselt mikroorganismide resistentsuse tekkimise ohtu.

Nakkus areneb väga aeglaselt, haigustekitaja võib jääda seedetrakti limaskestale kogu inimese elu jooksul. Reeglina kohaneb Helicobacter täielikult immuunsüsteemiga, kuid mõnel juhul on see võimalik mitmesuguste tsütotoksiinide vabanemine, mis põhjustavad rakkude düsfunktsiooni ja põletikku protsessi.

Helicobacteri nakatumine on võimalik mitmel viisil. Edasiseks arenguks on vajalik, et bakter ei satuks vereringesse, vaid seedetrakti limaskesta pinnale. Infektsioon on tõenäoline, kui:

• meditsiiniliste või diagnostiliste manipulatsioonide tegemine ebapiisavalt steriliseeritud instrumentidega;
• teist tüüpi kokke Helicobacter sisaldava toidu või vee tarbimine;
• kasutades tavalisi hambaharju, hambaniiti, hambaorke, nõusid, kuna ekspertide sõnul esineb Helicobacterit ka suu limaskestal.

Helicobacteri nakkuse sümptomaatika sõltub paljudest teguritest. Need on inimese immuunsüsteemi toimimise tunnused, toitumise põhimõtted, pärilik eelsoodumus. Mõnel juhul ei kaasne haigusega kliinilisi ilminguid, vaid mao limaskesta kolonisatsiooni põhjustab antigeeni-antikeha komplekside teket, mis võib viia tõsiste ja ohtlike arenguteni tüsistused.

Kuid enamikul patsientidel esineb Helicobacter teatud sümptomitega. See on:

• iiveldus;
• oksendada;
• kõrvetised;
• valu epigastimaalses piirkonnas;
• kõhupuhitus;
• kõrvetised;
• puhitus;
• röhitsemine;
• halb maitse ja halb hingeõhk;
• isutus;
• väljaheite häired;
• unehäired.

Mõnel juhul ei piirdu Helicobacteri nakkuse kliiniline pilt ainult seedetrakti sümptomitega. Märgitakse erineva lokaliseerimisega dermatoose, mõnikord tekib allergiline või pustuloosne lööve. Ekseemi ja psoriaasi fookuste ilmnemine on seotud ka Helicobacteriga. Sageli nõrgeneb immuunsüsteem mitmesuguste viiruste, seente ja muude bakterite vastu.

Helicobacter pylori: diagnostilised meetodid, tüsistused pärast nakatumist

Pärast bakterite avastamist on ilmunud üha uusi diagnostikameetodeid, kuid ühtegi neist ei saa pidada universaalseks. Uurimismeetodite võimalusi piirab patsiendi vanus, nakkuse staadiumid ja teatud ravimite tarbimine.

Kõik diagnostilised meetodid on jagatud otsesteks ja kaudseteks. Esimene rühm sisaldab:

• bakterioloogiline;
• histoloogiline;
• molekulaarbioloogilised (PCR - uuringud) väljaheited ja veri);
• kontrastmikroskoopia;
• immunohistokeemiline.

Kaudsed meetodid on:

• ureaasi test;
• seroloogiline diagnostika.

Samuti on diagnoosimiseks kasutatud uuringud invasiivsed ja mitteinvasiivsed. Esimesed nõuavad biopsia materjali kogumist fabrogastroduodenoskoopia (FGDS) jaoks, verd. See on:

• bakterioloogilised ja morfoloogilised (histoloogilised või tsütoloogilised) meetodid;
• ureaasi test;
• Biopsiate PCR;
• ELISA;
• mikroskoopia.

Mitteinvasiivsed meetodid Helicobacteri avastamiseks muutuvad üha populaarsemaks, eriti ennetavateks uuringuteks ja diagnoosimiseks varases eas. Need sisaldavad:

• Helicobacteri vastaste antikehade määramine väljaheites, süljes ja uriinis;
• uuring fekaalide, sülje, hambakatu polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil.

Invasiivsed diagnostilised meetodid

Üks informatiivsemaid on bakterioloogilised (kultuurilised) uuringud. Selle spetsiifilisus ulatub 100%-ni. Selle meetodi eeliseks on võime määrata Helicobacteri antibiootikumiresistentsust. Sellel meetodil on aga ka mitmeid puudusi. Tulemused saadakse alles 7-10 päeva pärast; uuritava bioloogilise materjali transportimisel on ka teatud raskusi. Lisaks ei erista bakterioloogiline diagnostika koksi vorme. Kuid paljud arstid peavad sellist analüüsi vajalikuks enne ravi alustamist, kuna bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes suureneb.

Histoloogilise tehnika spetsiifilisus on kuni 97%. Biopsia võetakse mao limaskestalt, millel on kõige tugevam hüperemia ja põletikuline turse. See meetod võimaldab teil määrata limaskesta saastumist ja selle struktuuri muutuste märke.

Tsütoloogiline uuring viiakse läbi mao ja kaksteistsõrmiksoole endoskoopilise uurimise tulemusena saadud biopsiajälgede uurimisel. Selle tehnika tundlikkus on madal (umbes 20%), kuid see võimaldab tuvastada esimesi märke rakkude struktuuri muutustest (metaplaasia, neoplaasia jne).

Ureaasi kiirtesti peetakse Helicobacteri nakkuse diagnoosimise standardiks. See põhineb bakterite elulise aktiivsuse omadustel. Helicobacter lagundab ureaasi kasutades maos sisalduvat karbamiidi, eraldades ammoniaaki ja süsinikdioksiidi, mille tulemusena pH muutub aluseliseks, mis kinnitatakse spetsiaalse abil indikaator. Varju muutumise kiirus näitab nakatumise astet. Ureaasi testi tundlikkus on kuni 98–99%; seda kasutatakse sageli Helicobacteri esmaseks diagnoosimiseks.

Faasikontrastmikroskoopia on mugav suure kiiruse jaoks, kuid informatiivne ainult suure hulga patogeensete mikroorganismide puhul. Immunohistokeemiline analüüs hõlmab biopsia materjali töötlemist antikehadega, mis valikuliselt värvivad Helicobacterit. Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tehnika võimaldab teil määrata Helicobacteri mitte ainult määrde- või biopsiaproovis, vaid ka mitteinvasiivsetes uuringutes. Lisaks võimaldab selline analüüs täpselt tuvastada bakteritüve.

Mitteinvasiivsed diagnostilised meetodid

Ureaasi hingetest tehakse 13C märgistatud karbamiidi abil. Seda pakutakse patsiendile hommikusöögi ajal. Helicobacter lagundab karbamiidi, kuid eraldatud süsinikdioksiidis säilivad süsinikumarkerid 13C. Patsient hingab välja spetsiaalsesse katseklaasi ja selle sisu uuritakse edasi spektromeetrite, infrapuna- või laserseadmete abil.

Seda meetodit ei teostata aga patsientidel, kellel on veritsevad haavandid, atroofiline gastriit ja maovähk. Selle diagnostikameetodi laialdast kasutamist takistab selle kõrge hind.

Helicobacter pylori väljaheites PCR abil määramise spetsiifilisus ulatub 100%-ni. Sellise analüüsi tulemused on aga teraapia taustal moonutatud, lisaks on eakate patsientide puhul võimalikud valenegatiivsed andmed.

ELISA meetodit peetakse Helicobacteri diagnoosimiseks kõige sobivamaks. Mõni nädal pärast nakatumist patsiendi kehas toodetakse spetsiifilisi antikehi Helicobacteri vastu, mis määratakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi käigus. Immunoglobuliinide tuvastamine on võimalik süljes või maomahlas. Kuid need püsivad aastaid, seega ei sobi see tehnika ravi efektiivsuse hindamiseks.

Erilist tähelepanu pööratakse suurenenud maovähi tekke riskiga patsientide varasele tuvastamisele. Selleks viiakse läbi sõelumine, et määrata kindlaks atroofia spetsiifilised markerid (esimese ja teise tüübi pepsinogeen, gastriin - 17). Kuid tõhus ravi, mille eesmärk on bakterite hävitamine, vähendab oluliselt pahaloomuliste rakkude degeneratsiooni tõenäosust.

Helicobacteriga seotud haigused ja sündroomid

Praegu on arstid kindlad, et Helicobacter pylori nakkus on määrav tegur järgmiste haiguste arengus:

• krooniline B tüüpi gastriit;
• gastroduodeniit;
• maohaavand ja kaksteistsõrmiksool;
• maovähk;
• gastroösofageaalne reflukshaigus.

Lisaks seostavad eksperdid Helicobacteri infektsiooni:

• rauapuuduse aneemia (esineb 40% patsientidest);
• trombotsüütide purpur (pooltel patsientidest);
• tsüanokobalamiini puudumine;
• atoopiline dermatiit.

Viimastel aastatel on ilmnenud andmed Helicobacter pylori seose kohta insuldi, Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, südame isheemiatõvega. Seda teavet pole aga kliiniliselt kinnitatud. Lisaks mõjutab bakter mitmete ravimite biosaadavust, mis nõuab nende annuste korrigeerimist.

Helicobacter Pylori bakterid maos: ravi omadused ja kasutatavad ravimid

Kliinilised uuringud on näidanud bakterite resistentsust:

• Vankomütsiin ja muud glükopeptidas;
• sulfoonamiidid;
• polümüksiinid.

Arstid seostavad Helicobacteri resistentsuse tekkimist antibiootikumi üsna lühikese viibimisajaga maos. Bakterite täielikust hävitamisest ei piisa, kuid see suurendab resistentsuse riski tavapäraste ravimeetodite suhtes. Seetõttu on Helicobacteri kõrvaldamiseks ette nähtud kombineeritud ravi.

Praegu on tõendeid Helicobacteri kõrge resistentsuse kohta:

• nitroimidasool;
• makroliidid;
• fluorokinoloonid;
• rifampitsiin ja selle derivaadid;
• β-laktaamantibiootikumid;
• tetratsükliinid;
• nitrofuraanid.

Arstid on mures Helicobacteri pidevalt areneva resistentsuse pärast metronidasooli ja makroliidide suhtes, mida kasutatakse laialdaselt bakterite põhjustatud haiguste ravis. Kuid sellise resistentsuse mehhanismi ei mõisteta täielikult, kuigi see on seotud geenimutatsioonidega. Arvatakse, et see on tingitud nende ravimite laialdast kasutamisest günekoloogias, kirurgias ja bronhopulmonaalse süsteemi patoloogiate ravis.

Arstid kasutavad lisaks vismutsooli ja prootonpumba blokaatoreid. Selle rühma ravimite kasutamine suurendab antibiootikumravi efektiivsust kuni 100%.

Helicobacter pylori peamised raviskeemid

Helicobacteri infektsiooni ravimise taktika valik sõltub bakterioloogiliste uuringute tulemustest.

Kui mikroorganism "reageerib" makroliidide kasutamisele, on ette nähtud klassikaline kolmekomponendiline režiim koos individuaalse annusevalikuga:

• prootonpumba inhibiitorid;
• Klaritromütsiin;
• Amoksitsilliin või metronidasool.

Makroliidide suhtes resistentsuse korral on soovitatav kasutada kvadroteraapiat, kasutades:

• prootonpumba inhibiitorid;
• Metronidasool;
• Tetratsükliin;
• vismuti valmistised.

Mõnes Euroopa riigis näitab järkjärguline ravi, mis hõlmab prootonpumba inhibiitorite määramist, häid tulemusi. (PPI) ja amoksitsilliini 5–7 päeva jooksul ning PPI, klaritromütsiini ja tinidasooli (võib asendada metronidasooliga) kasutamine tähtaeg. Mõnel juhul määratakse samaaegselt PPI -de, klaritromütsiini, amoksitsilliini ja metronidasooli kombinatsioon.

Antibiootikumide lühikesed omadused

Antibakteriaalsed ravimid põhjustavad Helicobacteri pöördumatut surma. Mitme ravimi kombinatsioon vähendab resistentsuse tekkimise riski ja lühendab ravi kestust. Määra:

• Amoksitsilliin (Ospamox, Flemoxin, Hinkocil);
• Klaritromütsiin (Bacticap, Clarbact, Klacid, Fromilid).

Palju harvemini määratakse infektsiooni ravis tetratsükliin. Kui olete penitsilliini antibiootikumide suhtes allergiline, on näidustatud Lomefloksatsiin (Lofox, Xenaquin). Ravi lahutamatu komponent on nitroimidasoolide rühma kuuluvad ravimid. Tavaliselt määratakse metronidasool, kuid viimase põlvkonna ravimeid Tinidasooli, Ornidasooli jt peetakse tõhusamaks.

Vismutil põhinevad preparaadid

Vismutti trikaaliumditsitraat on optimaalne, kui mao limaskestal leidub bakter Helicobacter Pylori. See aine muudab struktuuri ja hävitab järk -järgult patogeense floora rakke, nõrgendab Helicobacteri sekreteeritavate ensüümide mõju. Lisaks moodustab vismut -trikaaliumditsitraat kaitsekile, mis kaitseb limaskesta maomahla agressiivse toime eest. Samuti normaliseerib see epiteelirakkude sekretsiooni, vähendab pepsiini ja pepsinogeeni aktiivsust. Selle rühma ravimid kiirendavad limaskesta taastumist, parandavad mao ja kaksteistsõrmiksoole verevarustust.

Vismuti trikaaliumditsitraat on selliste ravimite osa:

• De-Nol;
• Vicanol Life;
• Põgeneda;
• Ulkavis.

Prootonpumba inhibiitorid

Pärast imendumist peensoolest ja maksa läbimist on selle rühma ravimite aktiivsed komponendid kontsentreeruda mao limaskesta sekretoorsetesse tuubulitesse ja vältida soolalahuse liigset sekretsiooni hape.

Seda tüüpi ravimite hulka kuuluvad:

• Omeprasool (Omez, Ultop);
• Controlok (Nolpaza, Ultera);
• Lansoprasool (Lancid, Epicur, Lanzap);
• Beret (Pariet, Ontime);
• Esomeprasool (Nexium, Emesol).

Neid kasutatakse laialdaselt maohaavandite ja muude kõrge happesusega seotud seedetrakti patoloogiate raviks. Prootonpumba inhibiitorid on samuti lisatud kõikidesse kahjulike Helicobacteri tüvedega seotud haiguste raviprotokollidesse.

Helicobacteri infektsioon: ebatraditsioonilised ravimeetodid, toitumine, ennetamine

Mõnel juhul eelistavad patsiendid nakkusest vabaneda rahvapäraste ravimitega. Sellised retseptid on eriti tõhusad:

• Valage 100 g hakitud valgeid juuri 3 liitri viina või moonshine peale, jätke 2 nädalaks. Võtke 10 ml kolm korda päevas tühja kõhuga.
• Valage pooleliitrisesse purki 50 g sookurikat ja valage peale külm keedetud vesi. Nõuda 18 tundi, kurnata ja võtta supilusikatäis 3 korda päevas.
• Sega pooleliitrine purk sibulamahla ja sama kogus vedelat mett. Joo teelusikatäis kolm korda päevas enne sööki, pese maha sooja veega.

Helicobacteri põhjustatud infektsioon nõuab sobivat dieeti. Toidust tuleks välja jätta järgmised toidud:

• kuumad vürtsid ja kastmed;
• alkohol;
• kohv, kofeiini sisaldavad joogid, sooda;
• hapukurk, marinaadid;
• rasvased, praetud toidud, majonees ja muud kastmed, mis on valmistatud rohke õli või loomsete rasvadega;
• kontsentreeritud puljongid;
• maiustused, pagaritooted, jahutooted;
• suupisted;
• kontsentreeritud mahlad.

Eelistatakse aurutatud roogasid ahjus, tailiha ja kala, hooajalisi köögivilju ja puuvilju. Jookidest soovitatakse kibuvitsapuljongit, nõrka rohelist või taimeteed, kompotte, puuviljajooke. Toidus olev suhkur asendatakse kuivatatud puuviljade ja meega.

Enamikul juhtudel saab Helicobacteri infektsiooni vältida, järgides põhilisi hügieenipraktikaid. Enne söömist peaksite alati käsi pesema, pöörama tähelepanu nõude ja söögiriistade puhtusele avalikes kohtades. toit, külalised jne. Helicobacteri infektsioon reageerib ravile hästi, eriti varases staadiumis enne selle algust tüsistused. Seetõttu on ennetavad uuringud olulised.