Mööduv globaalne amneesia: mis see on, põhjused, sümptomid. ravi, prognoos

Mis on mööduv globaalne amneesia?

Mööduv globaalne amneesia (TGA) on äge algusega ajutine anterograadne amneesia, mis esineb tavaliselt keskealistel ja vanematel inimestel. Häire on sageli põhjustatud eriti pingutavatest tegevustest, stressirohketest olukordadest või vahekorrast, kuid võib tekkida ka siis, kui migreen. Uuringud ei ole olnud lõplikud selle kohta, kas TGA tekkeks on riskitegureid, kuigi mõned on soovitanud seost varasemate südamehaiguste, migreeni või hüperlipideemia ajalugu. Patsiendid esitavad sageli korduvaid küsimusi ja lõpetavad anterograadse mälukaotuse, mis laheneb 24 tunni jooksul. Kuni teiste inimeste ja asukoha suhtes on desorientatsioon, ei kaota patsiendid eneseteadvust. Pärast kadumist sümptomid korduvad harva ja muid neuroloogilisi häireid selles seisundis ei täheldata.

Märgid ja sümptomid

Inimene, kellel on TGA episood, on vähe võimeline uusi mälestusi looma, kuid tundub tavaliselt muidu vaimselt ergas ja selge, täieliku teadmised enesemääratlusest ja lähisugulaste identiteedist ning puutumatute tajuoskuste säilitamine ja raske õppitu lai repertuaar käitumist. Inimene lihtsalt ei mäleta midagi, mis juhtus väljaspool viimaseid minuteid samas kui ajaliselt kaugemate sündmuste mälu võib suures osas olla või mitte puutumata. Amneesia aste on suur ja perioodil, mil inimene on oma seisundist teadlik, kaasneb sageli ärevus.

Põhjused

TGA tõelise etioloogia kohta on palju teooriaid, kuid ükski neist pole tõestatud. Need teooriad hõlmasid veresoonte sündmusi, depressioon, migreen, epilepsia või psühhogeenne päritolu. Uuringud on kinnitanud ja ümber lükanud arteriaalse isheemia allikana. Veresoonte ülekoormust on kaalutud ja see on endiselt üks juhtivaid hüpoteese, kuigi sellega seotud probleemid teatud vanuserühmad ja asjaolu, et seda veenitromboosi korral ei täheldata, jääb alles seletama. Lisaks esineb häiret harva sagedamini kui paar korda patsiendi elus. Tegelikult ei selgita mööduva globaalse amneesia etioloogia kohta välja töötatud teooriad häire kõiki kliinilisi aspekte.

Epidemioloogia

TGA esinemissagedus on üldpopulatsioonis umbes 5,2-10 / 100 000 aastas. 50 -aastastel ja vanematel inimestel suureneb esinemissagedus 23,5–32 -ni 100 000 inimese kohta aastas. Enamik teatatud juhtudest esines patsientidel vanuses 50 kuni 80 aastat. Soolist erinevust pole. Kuigi ilmseid riskitegureid ei tuvastatud, oli haigus sagedasem patsientidel, kellel oli südame isheemiatõbi ja anamneesis hüperlipideemia. Ajalugu puudub isheemiline insult, diabeet või arteriaalne hüpertensioon. Paljud uuringud on näidanud samaaegset migreeni patsientidel, kuid mitte kõigil juhtudel.

Patofüsioloogia

Arvatakse, et mööduv globaalne amneesia pärineb hipokampusest, eriti CA-1 ja Sommeri sektorist, ning keskbasaalsest ajalisest sagarast. Hippokampuse märgitud piirkond on aju vesikond, mis on eriti vastuvõtlik erinevate mõjude suhtes metaboolne stress, mis võib olla tingitud tundlikkusest tsütotoksilise omastamise või vabanemise suhtes glutaminergilised ained. Neid piirkondi võib mõjutada kahepoolselt või ühepoolselt, kuid kõige sagedamini esineb neid vasakul küljel. Kuid funktsionaalse pildistamise, näiteks funktsionaalse MRI abil, pöörduv defekte täheldati mõlemal küljel. Patsiendil on ajutiselt raskusi moodustamisega, samuti uute mälestuste taastamisega.

TGA -ga täheldatud pilt korreleerub aju kahjustatud küljega. Kahepoolsetel juhtudel esineb patsiendil häireid nii visuaalselt ruumilises kui ka kõnemälus. Peamised ajukahjustused näitavad sellega seotud kõnepuudulikkust.

Diagnostika

- ajalugu ja füüsika.

Tavaliselt esineb patsientidel mitu tundi tõsist mälukaotust. Patsiendid esitavad korduvaid küsimusi ja ei mäleta, kuidas nad jõudsid oma kohale või mida nad tegid vahetult enne algust. Sageli teatavad patsiendiga kaasasolijad hiljutistest tegevustest, nagu intensiivne füüsiline pingutus, vahekord või tugev stress. Patsiendid ei teata teadvusekaotusest, ei kaota enese tuvastamise võimet. Sellega ei kaasne neuroloogilisi ega muid kognitiivseid häireid. Vigastusi ei ole ja sümptomid kaovad 24 tunni jooksul pärast nende tekkimist. Aktiivsete epilepsiahoogude olemasolu välistab TGA, olgu see siis uus või krooniline. Sümptomid puuduvad, kui patsient ärkab hommikul, kuid ilmneb hiljem pärastlõunal.

Patsientidel ei esine fokaalseid neuroloogilisi häireid, kuid sageli ei mäleta nad, kuidas nad haiglasse jõudsid, mis nad haiglas on või millised olid päevasündmused. Patsientidel on viimastel tundidel sageli probleeme inimeste või kohtade meeldejätmisega ning nad tunnevad end selle tõttu desorienteerituna. Isegi visuaalsete märkide, näiteks päeva jooksul tehtud piltide puhul ei mäleta nad sündmusi. Patsient küsib pidevalt sama küsimust, sest unustab, et esitas küsimuse mõni minut tagasi. Sümptomid hakkavad mõne tunni jooksul paranema ning mälu taastub aeglaselt ja peaaegu täielikult järgmise 24 tunni jooksul. Algselt arvati, et sümptomid on täielikult taandunud, kuid hilisemad uuringud näitavad, et need võivad olla mõned väiksemad jääkhäired, mis on seotud sündmusega, samuti mõned subkliinilised kognitiivsed häired isegi pärast seda aastat.

- Analüüsid ja visualiseerimine.

Patsient tuleb hospitaliseerida, kuni amneesia kaob. Kontrollida tuleks toksikoloogilisi sõeluuringuid, alkoholisisaldust ja põhilisi laboratoorseid analüüse, sealhulgas glükoosi ja elektrolüüte. Tuleb kontrollida elulisi märke, sealhulgas hapnikuga küllastumist. Sarnase manifestatsiooni võimaluse tõttu entsefalopaatia Wernickekaaluge tiamiini määramist. Kui on märke, mis viitavad korduvale või epileptilisele etioloogiale, võib kaaluda EEG -d, kuid seda üldiselt ei soovitata. MRI koos difusiooniga kaalutud pildistamisega on vajalik isheemilise insuldi välistamiseks, millel võib mõnel juhul olla sarnane pilt. Siiski ei ole TGA jaoks diagnostilist testi; pigem on see tõrjutuse diagnoos.

- Diferentsiaaldiagnostika.

• Basilaararteri tromboos;
• Kardioemboolne insult;
• Komplekssed osalised krambid;
• Lacunari sündroom;
• Migreeni valikud;
• Minestamine;
• Temporaalse epilepsia.

Ravi

Mööduva globaalse amneesia ravi on üldiselt toetav. Selle seisundi jaoks pole spetsiifilist ravi ja see on tarbetu. Patsienti tuleb hoolikalt hinnata kaasuvate neuroloogiliste kõrvalekallete või peatrauma nähtude suhtes, mis välistaksid TGA diagnoosina. Patsienti tuleb haiglas jälgida, kuni mälupuudulikkus kaob. Kaaluda tuleks intravenoosset tiamiini. Ägenemised, kuigi neid esineb, on haruldased. Kui mälupuudulikkus on kõrvaldatud, ei nõua patsient mingeid sõidupiiranguid ega muid tegevusi.

Prognoos

"Puhta" TGA prognoos on väga hea. See ei mõjuta suremust ega haigestumust ning erinevalt selle seisundi varasemast mõistmisest ei ole TGA riskitegur insult või pärgarteri haigus. Ägenemiste esinemissagedust on kirjeldatud mitmel viisil, üks süstemaatiline hinnang viitab retsidiivide määrale alla 6% aastas. Mööduvat ülemaailmset amneesiat "peetakse laialdaselt healoomuliseks haiguseks, mis ei vaja muud ravi kui patsiendi ja perekonna kindlustunnet." Diagnoosimisjärgse ravi kõige olulisem osa on patsiendi ja tema lähedaste psühholoogiliste vajaduste eest hoolitsemine. Nähes kord pädevat ja tervet partnerit, venda, õde või vanemat, kaotab mälu võime vaid minut tagasi öeldu on väga häiriv ja seetõttu vajavad sageli lohutust just sugulased.