Charcoti jalg: mis see on, põhjused, sümptomid, ravi, prognoos

Mis on Charcoti jalg?

Charcoti jalg (või Charcoti liigend, neuropaatiline artropaatia, diabeetiline osteoartropaatia) Kas hävitav liigesehaigus, mis on põhjustatud valu või propriotseptiivse tundlikkuse halvenemisest erinevate haiguste, enamasti diabeedi või insuldi tagajärjel.

Kui patoloogiline protsess jätkub kontrollimatult, võib Charcoti tõbi põhjustada liigese deformatsiooni, haavandeid ja / või superinfektsiooni, funktsiooni kaotust ja halvimal juhul amputeerimist või surma. Liigeste muutuste varajane avastamine on parim viis haigestumuse vähendamiseks.

Põhjused ja riskitegurid

Kui teatud närvid on kahjustatud, kaotavad patsiendid valu tundmise võime. Neid närve saab kahjustada mitmesuguste haiguste korral, näiteks suhkurtõbi, seljaaju haigused (vigastused ja vedelikuga täidetud seljaaju õõnsused).süringomüelia]) ja süüfilis. Kõige tavalisemad põhjused on järgmised:

• diabeet;
• insult.

Närvikahjustusega patsiendid võivad mitu korda vigastada liigest, seda märkamata. Vigastused võivad tekkida mitu aastat enne liigese talitlushäireid. Kui aga liigese funktsioon on häiritud, võib juba mõne kuu pärast täheldada liigese pöördumatut hävimist.

Sümptomid ja märgid

Algstaadiumis sarnaneb neuropaatiline artropaatia osteoartriidiga, kuna liigeseid iseloomustab jäikus ja vedeliku kogunemine. Valu on tavaline varajane sümptom. Kuid valu tajumise halvenemise tõttu on valu liigesekahjustuse ulatust arvestades sageli ebanormaalselt madal. Sellest hoolimata on haiguse kiire progresseerumisega võimalik väga tugevate liigesevalu ilmnemine. Sellistel juhtudel paisub liiges tavaliselt liigse vedeliku ja luude ebanormaalse kasvu tõttu. Liiges võib luumurru ja venituse tõttu näida väärastunud, põhjustades lahtise luu ja kõhre väljaulatuvust. Luu kasvude eendumise tõttu liigese valendikku võib liigese liikumisega kaasneda jäme lihvimine. Liiges võib tunduda nagu "luukott".

Erinevad põhihaigused mõjutavad erinevaid liigeseid. Näiteks komplikatsioonid ravimata süüfilis põhjustada põlve- ja puusaliigese kahjustusi ning tulemus suhkurtõbi on jala ja pahkluu lüüasaamine. Syringomyelia mõjutab tavaliselt ülemiste jäsemete selgroogu ja liigeseid, eriti küünarnuki- ja õlaliigesid.

Harvadel juhtudel võib patsientidel tekkida sekundaarne artriitpõhjustatud bakteriaalsetest patogeenidest (vt. nakkuslik artriit); võib esineda või mitte olla palavik või üldine valulikkus (halb enesetunne), mis on iseloomulik nakkuslikule artriidile. Nakkuslik (septiline) artriit on eriti levinud diabeediga inimestel.

Luukoe ülekasv võib kokku suruda selliseid struktuure nagu veresooned, närvid või seljaaju.

Epidemioloogia

On teatatud, et Charcoti jalg mõjutab 0,1% kuni 0,9% diabeediga patsientidest. Hinnanguliselt 63% -l neuropaatilise artropaatiaga patsientidest tekivad jalahaavandid. Samuti leiti märkimisväärne seos kõrgendatud kehamassiindeksi ja Charcoti neuropaatilise artropaatia vahel..

Patofüsioloogia

Charcoti jala patogeneesi kirjeldamiseks kasutatakse kahte üldtunnustatud teooriat: neurotraumaatiline ja neurovaskulaarne. Neurotraumaatiline teooria viitab neuropaatiale ja korduv mikrotrauma põhjustab liigeste hävitamist. Neurovaskulaarne teooria viitab sellele, et perifeerse verevoolu suurenemine põhjustab osteolüüsi ja liigeste demineraliseerumist.

Patofüsioloogiliselt on tuvastatud peamised põletikumarkerid, mis aitavad kaasa ägeda Charcoti jala arengule. Kaltsitoniini geeniga seotud peptiid (CGRP) toimib tavaliselt närvilõpul, sünteesides põletikulises protsessis osaleva tsütokiini tuumafaktori ligandi kB (RANKL) antagonistlikult. Kuid neuropaatilises jalas CGRP ei tööta ja seetõttu sünteesitakse RANKL ilma inhibeerimiseta. RANKL on Charcoti jala arengus väga oluline marker, kuna see vastutab osteoklastogeneesi leviku eest. RANKL -i osteoklastilisi suhteid reguleerib tavaliselt osteoprotegeriin (OPG / OPG), mis toimib RANKL -i sidumiseks peibutusretseptorina. Charcoti jalas on see seos RANKLi ja OPG vahel katki. RANKL -i reguleerimata süntees selgitab neuropaatilise artropaatia korral täheldatud luukoe liigset käivet ja kogunemist. Lisaks võib CGRP -l olla patsientidel täiendav roll, kuna see on seotud liigesekapsli terviklikkuse säilitamisega. Seetõttu eeldatakse, et selle puudumine toob kaasa liigese hävimise ja nihestuse, mis on iseloomulik Charcoti jalale.

Diagnostika

- Kliinilised tunnused.

Kliinilised leiud hõlmavad kahjustatud liigese erüteemi, turset ja palavikku. Jala neuropaatilistes liigestes võib esineda plantaarne haavand. Pange tähele, et seda on sageli raske eristada osteomüeliit Charcoti liigesest, kuna sellel võivad olla sarnased märgid leukotsüütide ja MRI analüüsil (liigeste hävitamine, nihestus, turse). Lõpliku diagnoosi saamiseks võib olla vajalik luu või sünoviumi biopsia.

- röntgenikiirgus.

Esiteks on oluline mõista, et tuvastada saab kahte tüüpi kõrvalekaldeid. Ühte neist nimetatakse atroofiliseks, mille puhul toimub esijalgade distaalsete metatarsaalsete luude osteolüüs. Kõige tavalisem hävitamise vorm on liigeste hüpertroofia, mida iseloomustab äge periartikulaarne luumurd ja liigese nihestus.

- Klassifikatsioon.

Üldised klassifikatsioonid, mis kajastavad Charcoti jala etappe, hõlmavad Eichengoltzi klassifikatsiooni ning Sandersi ja Frickbergi klassifikatsiooni. Eichengoltzi klassifikatsioonid kirjeldavad kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal haiguse progresseerumise kolme etappi. Sandersi / Frickbergi klassifikatsiooni kasutatakse 5 levinud haiguse anatoomilise saidi kirjeldamiseks ja klassifitseerimiseks.

Eichengoltzi klassifikatsioon.

0 Charcoti-eelne etapp / prodromal

• Kliiniliselt: punased, soojad, turses jalad. Deformatsiooni pole.
• Röntgen: muutusi pole veel näha. Röntgen on normaalne.

I etapi arendamine / hävitamine

• Kliiniliselt: erüteem, jala turse, palavik, valu puudub.
• Röntgen: luude praht liigestes, subkondraalse luu killustumine, liigese subluksatsioon ja / või luumurd.

II etapi ühinemine

• Kliiniliselt: põletiku tunnuste vähenemine.
• Radiograafiliselt: halvenemise staadium 1. Luujäätmete imendumine uue luu moodustamiseks. Suurte fragmentide liitmine luude otste skleroosiga. Mõningane suurenenud stabiilsus

Konsolideerimise III etapp

• Kliiniliselt: põletiku taandumine. Muutused jala üldises arhitektuuris, mis on tingitud suurest lõplikust luu ümberehitusest, mis võib kaasa tuua uusi haavandumisohuga rõhupunkte.
• Röntgen: kahjustatud luude ja liigeste rekonstrueerimine.

Sandersi ja Frickbergi klassifikatsioon.

1. Metatarsofalangeaalsed ja interfalangeaalsed liigesed: 15%
2. Tarsometatarsaalsed liigesed: 40%
3. Scaphoid Cumulus, Scaphoid, Talonavicular ja Calcaneal Cuboid: 30%
4. Hüppeliigese- ja subtalaarsed liigesed: 10%
5. Kalkulatsioon: 5%

Ravi

Haijala ravi on suunatud jala pöördumatu deformatsiooni vähendamisele ja lõppkokkuvõttes patsiendi stabiilse liikumise tagamisele. Ägeda faasi korral on pöördumatu deformatsiooni vältimiseks vaja jalg immobiliseerida ja kaalukoormust piirata. Isiklik mahalaadimisside (IRP) ja hüppeliigese kontrollitud liikumine võivad pakkuda kaitstud koormust. Individuaalne mahalaadimisside jaotab ümber ja leevendab survet jalatallale, võimaldades liikumist.

Osteoklastilise aktiivsuse kontrollimiseks on olemas ka farmakoloogilised ravimeetodid, sealhulgas bisfosfonaadid ja kaltsitoniinilisandid. Bisfosfonaadid võivad aidata neuropaatilise artropaatia ägedas faasis, kuna need pärsivad osteoklastilist reabsorptsiooni. Kaltsitoniin toimib ka resorptsioonivastase ainena. Alternatiivsete toimeainete hulka kuuluvad pamidronaat või zoledroonhape, mis toimivad uuel hüdroksüapatiidi kristallil, blokeerides osteoklastide prekursoreid äsja moodustunud luumaatriksis.

Kirurgia on ka ravivõimalus ja on endiselt vaieldav, kas sekkuda haiguse ägedasse või kroonilisse faasi. Ägeda faasi ajal on põletikuliste modulaatorite ja tsütokiinide (kasvaja nekroosifaktor alfa, interleukiin 1 ja interleukiin 6) torm, mis soodustavad luu turset ja resorptsiooni / killustumist. Peamine argument Charcoti liigese rekonstrueerimise kasuks on kirurgiline mahalaadimine haavandite ja deformatsiooni vältimiseks. Kirurg saab selle eesmärgi saavutada mitmete tehnikate abil, sealhulgas eksosteektoomia, tenotoomia, isoleeritud või mitmekordne liitmine välise ja / või sisemise fikseerimisega. Pehmema luu tõttu "kahekordistavad" kirurgid tavaliselt seadmeid, et luua tugev "pealisehitus", et vältida purunemist. Kirurgi kogemustele tuginedes kasutatakse ka minimaalselt invasiivseid intramedullaarseid tehnikaid.

Meditsiiniline optimeerimine, sealhulgas suitsetamisest loobumine, HbA1c taseme kontroll alla 7-8% ja äratundmine mikrovaskulaarne või makrovaskulaarne haigus, võib vähendada võimalikku operatsioonijärgset perioodi tüsistused.

Prognoos

Leiti, et ägeda Charcoti tõve lahendamise aeg kõigi etappide läbimiseks on umbes 8 kuud. Janseni jt uuringus. teistel tekkisid 67% haigusega patsientidest sellised tüsistused nagu haavandid. Lisaks märgiti, et ravi mittejärgimine halvendas oluliselt prognoosi.

Tüsistused

• Jalade deformatsioonid nagu lamedad jalad, vasaravarbad, pahkluu kontraktuur.
• Kondid, mis võivad põhjustada haavandeid, infektsioone ja mõnel juhul jäseme kaotust (amputatsioon) või elu.
• Charcoti liigese kordumine
• Akuutse Charcoti tõve esmasest diagnoosist alates on 5-aastane suremus 13%, mis on sarnane Charcoti tõvega diabeediga.