Neerupuudulikkuse progressioon
Hüpertensioon
Arstid on ammu kindlaks teha seose Bright tõve ja laienenud südamelihas. AH on mõjutatud neerude põhjus ja mõju. Hüpertensiooni neerupuudulikkuse areng toimub tagajärjel veresoonte haiguse ja hüpertensiivsetel nefroangioskleroz.
Kui keha terve neer, haiguse ei arene hüpertensioon. Kui liigse naatriumi sisenevad organismi, siis tekivad neeru- naatriurees mis soodustab kiiret eemaldamist ülejääki. Samal ajal naaseb BP normaalselt. Kui neerud on ebatervislikud, siis kutsutakse AG-d. Teiselt poolt, kui on olemas AH, siis see aitab kaasa neeruhaigusele. Kõige olulisem riskifaktor, mis arendab progresseerumise ajal neerupuudulikkus, hüpertensioon on tagajärjel neeruhaigus. Selline olukord nõuab regulaarset ennetavat manipuleerimist, et vältida nii neerude kui ka AH-i haigusi.
neeruhaiguse progresseerumisele põhineb suuresti sekundaarse hemodünaamiline ja metaboolne teguritest. Määratledes nagu hüpertroofia päsmakestest järkjärguline arendamine hüpertensiooni neid ja / või hüperfiltreerimiseks on väga oluline, et vältida ja minimeerida välimus läbi operatsiooni.
Nagu teada, on neerukahjustuse mehhanismid erinevad. Kui on kroonilisi haigusi, see suurendab rõhku glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid. Kui intraglomerular hüpertensiooni suurendab oluliselt filtrimist valkude funktsioone läbi basaalmembraani. Endoteeli on kahjustatud, on tsütokiinide vabanemine ja teiste lahustuvate vahendajaid. Selle tulemusel tekib normaalse neerukude asendamine kiulise koega. Juhtiv roll toimub angiotensiin II( A-II).See on üks võimsamaid keha pressori tegureid. Kohalolekul see faktor on suurenenud rakkude proliferatsiooni, põletikuliste protsesside esine, see akumuleerub mesangiumimaatriksi.
Multiple uuringud tõestavad, et ravim vähendab oluliselt süsteemse vererõhu aitab vähendada intraglomerular rõhul ja samal ajal oluliselt aeglustama neerupuudulikkuse süvenemise.
Väärib märkimist, et angiotensiini konverteeriva ensüümi( AKE) palju tõhusamalt kui teised rühmad narkootikume. See vähenemine on seotud funktsiooni A-II poolt indutseeritud resistentsuse põgenevad arteriooli of neeruglomeerulitesse. Kuna
vähendatud toonuse efferent arterioolide toimub väljavool verd skleroosi ja alandatud rõhul kapillaaris silmuseid. Pole tähtis, milline süsteemne vererõhk. Tuleks eeldada, et kohaliku AP-i loomine on hädavajalik. Enamusel CRF-iga patsientidest on ringleva madalam või madalam normaalne tase. Kui
kasutada narkootikume teise grupi( hüdralasiin b-blokaatorid, diureetikumid), nad on vähem tõhusad sätte tõttu väiksema mõju toon põgenevad arterioolide. Et kõik, hüdraiasiin ja nifedipiini oluliselt vähenenud toonust saadud arterioolide, see laguneb algselt muuta neerupuudulikkus operatsiooni mehhanism autoregulation. Selles ravimitest põhjustatud vasodilatatsiooni võib põhjustada reniin-angiotensiini süsteemi ja tõstke toon efferent arterioolide intraglomerular suurenevate rõhul.
on negidropiridinovyh kaltsiumikanali blokaatorid( see - verapamiil ja diltiaseem) erinevalt nifedipiini - - vasodileerivaid omadused ei ole nii tugev ja nad saavad, nagu ACE inhibiitorid, alandab tooni Loitontajalihas arterioolide. Need ravimid võimendavad AKE inhibiitori toimet. Narkootikumid, et peatada progresseerumine.
Me võime kasutada kaht liiki uimasteid, mis täidavad meie vajalikku ülesannet. Need on A-P retseptorite antagonistid ja reniini inhibiitorid. Kuna viimane ravimitel on minimaalne olemasolust, laialdast kasutamist ravis neerupuudulikkus leitud antagonistidega A-II retseptori. Palju aega möödas, kuni veel katseliselt tõestatud kliinikus efektiivsus ja kasulikkust narkootikume. Hiljuti on avaldatud 2. tüübi diabeediga patsientide testide tulemused: IRMA2.Need andmed näitavad, aeglustades mikroalbuminuuria diabeetilise nefropaatia paisutatud 70% võrra. Andmed muudest allikatest( diabeetiline nefropaatia( IDNT, RENAAL)) näitab olulist vähenemist risk haigestuda neerupuudulikkus. Isegi on esinenud südamehaiguste süvenemist.
Kui vaatleme uuesti mehhanism proteinuuria vähendamine, on vaja meeles pidada, et valgu eritumine väheneb ole purskumist, kuid järk-järgult, mitme nädala jooksul, mõnikord kuu, ja samal hemodünaamika mõju ACE inhibiitorid on piisavalt kiiresti.
Kui proovite sisestada A-P kriitilistes-farmakoloogilised uuringud, kasvu proteinuuria esineb isegi suurenenud toon neeru- ja perifeersete veresoonte haigus. See näitab, et on ka teisi mehhanisme. Siin jõustub paranenud läbilaskvus basaalmembraani mis takistab levikut makromolekulide mesangiaal ruumi.
