Alkaloosi: mikä se on, syyt, oireet, hoito, ennuste

Mikä on alkaloosi?

Alkaloosi Onko epänormaali patofysiologinen tila, jolle on ominaista ylimääräisen emäksen tai alkalin kertyminen elimistöön. Tämä johtaa epänormaalin korkeaan seerumin pH-arvoon (valtimoiden pH yli 7,45), jota kutsutaan alkalemiaksi ja joka muodostaa hapon ja emäksen häiriöiden spektrin toisen pään. Yleensä vety (H) -ioneja häviää tai bikarbonaatti (OH) -ioneja on liikaa, ja mikä tahansa näistä voi johtua useista tekijöistä. Yleensä alkaloosi on vähemmän hengenvaarallinen kuin asidoosimutta vakavia elektrolyyttihäiriöitä voi seurata alkaloosi, joka johtuu solunsiirroista, mikä voi johtaa harvinaisiin mutta vakaviin kliinisiin häiriöihin. Alkaloosi voi olla hengityselimiä tai aineenvaihduntaa, mutta metabolinen alkaloosi on paljon yleisempi kuin hengityselimet.

Merkit ja oireet

Alkaloosilla voi olla erilaisia ​​merkkejä ja oireita, riippuen alkaloosin etiologiasta (hengityselinten tai aineenvaihdunnan) ja alkaloosiin johtavasta ensisijaisesta tilasta.

Metabolinen alkaloosi voi ilmetä keskushermostossa hämmennyksestä koomaan, perifeerinen neuropaattinen oireita, kuten vapinaa, pistelyä ja tunnottomuutta, lihasten heikkoutta ja nykimistä ja rytmihäiriöitä, erityisesti kun niihin liittyy hypokalemiaa ja hypokalsemia. Ei-hypokloreeminen metabolinen alkaloosi liittyy verenpaineeseen ja on yleensä seurausta mineralokortikoidien ylituotanto-oireyhtymistä. Ne korreloivat yleensä verenpaineen ja hypokalemian merkkien kanssa.

Hengityselinten alkaloosiin voi liittyä pyörtyminen, vapinaa ja merkkejä hyperventilaatiosta sekä rintakipua ja hengenahdistus.

Syyt

Alkaloosin syyt luokitellaan metabolisiin ja hengityselinten syihin:

Aineenvaihdunta:

1. Vetyionien liiallinen menetys - tämä johtuu pääasiassa mahalaukun menetyksistä (pitkäaikainen ja vaikea maha -aspiraatio, mahalaukun liiallinen oksentelu, kuten pylorus -stenoosissa, synnynnäinen klooridorrhea).
2. Lisääntynyt bikarbonaattipitoisuus solunulkoisessa tilassa - Tämä johtuu bikarbonaatin tai alkalin liiallisesta enteraalisesta saannista (maitohappo -alkalinen oireyhtymä) tai sitraatin tai asetaatin parenteraalisen saannin lisääntymisestä. Lisääntynyt bikarbonaatin reabsorptio munuaisiin voi myös aiheuttaa metabolista alkaloosia (vaikea hypokalemia, primaarinen hyperaldosteronismi, Cushingin oireyhtymä, Bartterin oireyhtymä, Gitelmanin oireyhtymä, myrkyllisen määrän lakritsi, liiallinen klooridi -diureettien käyttö).
3. Alkaloosi, diureettien aiheuttama - diureetit (silmukka ja tiatsidi), jotka estävät natriumin ja kloridin imeytymistä, voivat lisätä imeytymistä bikarbonaattia proksimaalisessa tubuluksessa, mikä johtaa kohonneeseen seerumin bikarbonaattipitoisuuteen, jota kutsutaan myös supistuva alkaloosi.

Hengitys:

1. Alhainen CO2 -tuotanto - hypometaboliset olosuhteet, kuten vaikea kooma, erityisesti koneellisen ilmanvaihdon yhteydessä.
2. Liiallinen CO2 -menetys keuhkoissa - tämä johtaa alkaloosiin, kun kehon CO2 -tuotanto on normaalia (psykogeeninen hyperventilaatio, iatrogeeninen hyperventilaatio potilailla, joilla on avustettu ventilaatio tai kehonulkoinen kalvon hapetus, salisylaatin yliannostuksen alkuvaiheet hengityselinten ylikuormituksen vuoksi keskusta).

Epidemiologia

Erilaisista happo-emäs-häiriöistä metabolinen alkaloosi on yleisin sairaalapotilaiden häiriö, ja esiintyvyys on 51% tässä ryhmässä. Hengityselinten alkaloosi on myös yleistä sairaalahoidossa olevilla potilailla. Yhdysvalloissa tehtyjen sairaalatutkimusten mukaan esiintyvyys vaihtelee 22,5 prosentista 44,7 prosenttiin. Italialainen tutkimus osoitti hengitysteiden alkaloosin esiintyvyyden 24%: n ottamishetkellä.

Hengityselinten ja metabolisen alkaloosin esiintyvyyden arvioidaan olevan noin 29%.

Alkaloosilla ei näytä olevan merkittävää sukupuolijakaumaa, paitsi infantiilisen pylorisen stenoosin tapauksessa, kun miehiä on enemmän.

Patofysiologia

Rungossa on vankka puskurointijärjestelmä, joka minimoi pH-muutokset happo-emäksen hajoamisen alkuvaiheessa. Kun nämä puskurijärjestelmät ylikuormitetaan, voi esiintyä alkaloosia.

Munuaiset yrittävät ylläpitää normaalia happo-emästasapainoa kaksinkertaisen reabsorptiomekanismin avulla bikarbonaatti, lähinnä proksimaalisessa tubuluksessa, ja bikarbonaatin tuotanto distaalisessa nefron. Bikarbonaatin reabsorptio välitetään NaH: n (natriumvety) ja H (+)-ATPaasin (adenosiinitrifosfataasi) estäjillä. Vaikutuksia bikarbonaatin uudelleen imeytymiseen ovat tehokas valtimoveren tilavuus, glomerulusten suodatusnopeus sekä seerumin kloridi- ja kaliumpitoisuudet. Olosuhteissa, jotka johtavat hengityselinten alkaloosiin, munuaiset vähentävät bikarbonaatin imeytymistä ja bikarbonaatin tuotantoa kompensoivana mekanismina. Tämä prosessi auttaa ylläpitämään solunulkoisen tilan pH: ta neutraloimaan matalan pCO2: n vaikutuksen, joka on merkittävä hengityselinten alkaloosin häiriö. Monimutkaiset munuaisten puskurointimekanismit voivat kuitenkin kestää useita päiviä saavuttaakseen täydellisen vaikutuksen, ja bikarbonaatin mahdollinen odotettu lasku 4-5 mmol / l jokaista 10 mmHg: tä kohti. kun pCO2 laskee.

Toisaalta hengityslama, joka johtaa PaCO2: n nousuun, esiintyy nopeasti ja ennustettavasti puskurialkalemiaan, aineenvaihduntaolosuhteista johtuen (vaikka tämä vaihtelee, PaCO2: n odotetaan lisääntyvän 0,5 mmHg). HCO: n nousu 1 mmol / l). Alkalemia siirtää myös oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän vasemmalle, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia happea kohtaan ja vähentää hapen vapautumista kudoksiin.

Kun kaliumin saanti ei ole optimaalista, se voi korreloida metabolisen alkaloosin vuoksi solunsisäistä natriumia sekä protonipitoisuuden nousua ja sen seurauksena tason laskua aldosteroni. Kun protonit siirtyvät soluosastoon, metabolinen alkaloosi alkaa; tämän jälkeen seuraa hengityskeskuksen masennus ja lopulta munuaisten puhdistus bikarbonaatista.

Histopatologia

Alkaloosille ei ole patognomonisia spesifisiä histopatologisia piirteitä. Alkaloosin ensisijainen syy voidaan kuitenkin määrittää histopatologisella tutkimuksella, varsinkin jos siihen liittyy munuaissairaus tai lisämunuaiset.

Diagnostiikka

Veren kaasujen, mieluiten valtimoiden, analyysi on tarpeen alkaloosin ja sen metabolisen tai hengityselinten alkuperän selvittämiseksi. Tarvitaan lisää verikokeita; se on seerumin kemiallinen koostumus, jossa on elektrolyyttejä, veren urean typpeä ja kreatiniinia. Vaikka suuri bikarbonaattipitoisuus voi osoittaa metabolisen alkaloosin mahdollisuuden, se ei ole sitä vahvistus, koska sekä hiilidioksidipitoisuus että H + -ionien pitoisuus vaikuttavat läsnäoloon tai ei alkaloosia. Siksi veren kaasujen pH ja pCO2 on myös arvioitava. Kuitenkin, kun happo-emäs-sekoitus on häiriintynyt, monimutkaisia ​​laskelmia tarvitaan moninkertaisuuden luomiseksi rikkomuksia ja selvittää, ovatko ne ensisijaisia ​​ja / tai samanaikaisia ​​häiriöitä tai korvausmekanismeja puskurointi.

On tarpeen tunnistaa samanaikaiset elektrolyyttihäiriöt, mukaan lukien hypokloremia, hypokalemia ja hypokalsemia. EKG: tä voidaan tarvita rytmihäiriöiden arvioimiseksi. Virtsan analyysi on tarpeen arvioidakseen munuaisten vasteen alkaloosiin. Arteriaalisen verenpaineen yhteydessä hyperaldosteronismin arviointi ja muut testit ovat tarpeen. Volyymin ehtyminen on myös arvioitava samanaikaiseksi tilaksi.

Hengityselinten alkaloosi liittyy hypoksia tai lisääntynyt alveolaarinen valtimo (Aa) -kaltevuus vaatii hypoksian syyn etsimistä. mutta keuhkoveritulppa voi aiheuttaa hengityselinten alkaloosia ilman siihen liittyvää hypoksiaa, ja se on suljettava pois ennen kuin hyperventilaatio liittyy kipuun tai ahdistukseen.

Hoito

Alkaloosin asianmukainen hoito perustuu alkaloosin ensisijaisen etiologian ja alkaloosityypin (metabolinen, hengityselinten tai seka) nopeaan tunnistamiseen ja sen jälkeiseen hoitoon. Tietyt etiologiat, kuten pylorinen ahtauma, edellyttävät kirurgista korjausta, kun taas liiallinen alkalin saanti vastaa ylimääräisen saannin rajoittamiseen. Alkaloosi, joka liittyy aldosteronin ylimääräiseen tilaan, saattaa vaatia hormonaalista säätöä tai korvaamista yhdessä siihen liittyvän verenpaineen hoidon kanssa. Tilavuuden vähenemisen aiheuttama kloridiherkkä alkaloosi voidaan korjata täydentämällä solunulkoista tilavuutta. Alkaloosiin liittyvät elektrolyyttihäiriöt, kuten hypokalemia ja hypokalsemia, ovat suuria syyt potilaan tilan kliiniseen heikkenemiseen ja ne on korjattava ennen hengenvaarallista komplikaatioita.

Hengityselinten alkaloosin hoidolla pyritään ensisijaisesti korjaamaan hyperventilaatiota (primaarinen tai iatrogeeninen) ja ahdistuksen ja kivun hoidon lisäksi se vaatii joskus myös koneellisen ilmanvaihdon säätämistä, jos se on tarkoituksellista hyperkapnia.

Ennuste

Alkaloosi, hengitys- tai aineenvaihdunta, korvataan yleensä kehon synnynnäisellä puskurointimekanismilla akuutissa ja subakuutissa vaiheessa. Kun alkaloosi on jatkuvaa tai kroonista, puskurimekanismit voivat hukkua ja tämä voi johtaa huonoon ennusteeseen. Ennuste riippuu samanaikaisista ongelmista, jotka liittyvät tilavuuden vähenemiseen, elektrolyytteihin ja hormonaalisiin häiriöihin, ja vaihtelee alkaloosin ensisijaisen etiologian mukaan.

Todettiin, että metabolista alkaloosia sairastavilla potilailla oli pidennetty teho -osastolla pidempi aika, enemmän päiviä koneellisessa ilmanvaihdossa ja suurempi sairaalakuolleisuus. Seerumin bikarbonaatin nousu 5 mEq / l yli 30 mEq / l korreloi sairaskuolleisuuden 1,21 -kertoimella. Metabolisen alkaloosin ja kuolleisuuden välinen suhde on riippumaton alkaloosin etiologiasta.

Komplikaatiot

Alkaloosi voi aiheuttaa hengenvaarallisia rytmihäiriöitä (eteisten ja kammioiden takyarytmioita), erityisesti silloin, kun hypokalemia ja hypokalsemia. Nämä liittyvät elektrolyyttihäiriöt voivat myös aiheuttaa ranteen kouristuksia, lihasheikkoutta ja muutoksia henkisessä tilassa.