Charcotin jalka: mikä se on, syyt, oireet, hoito, ennuste

Mikä on Charcotin jalka?

Charcotin jalka (tai Charcot -nivel, neuropaattinen niveltulehdus, diabeettinen nivelrikko) Onko tuhoisa nivelsairaus, joka johtuu heikentyneestä kivusta tai proprioseptiivisestä herkkyydestä eri sairauksien, useimmiten diabeteksen tai aivohalvauksen seurauksena.

Jos patologinen prosessi jatkuu hallitsemattomasti, Charcotin tauti voi johtaa nivelten epämuodostumiin, haavaumiin ja / tai superinfektioon, toiminnan menetykseen ja pahimmassa tapauksessa amputaatioon tai kuolemaan. Nivelten muutosten varhainen havaitseminen on paras tapa vähentää sairastuvuutta.

Syyt ja riskitekijät

Kun tietyt hermot ovat vaurioituneet, potilaat menettävät kykynsä tuntea kipua. Näiden hermojen vaurioituminen on mahdollista erilaisissa sairauksissa, esimerkiksi diabetes mellituksessa, selkäytimen sairauksissa (vammat ja nesteellä täytetyt selkäytimet).syringomyelia]) ja kuppa. Yleisimmät syyt ovat:

• diabetes;
• aivohalvaus.

Potilaat, joilla on hermovaurioita, voivat vahingoittaa niveltä monta kertaa huomaamatta sitä. Vammat voivat ilmetä useita vuosia ennen nivelten toimintahäiriöitä. Kuitenkin, kun nivelen toiminta on heikentynyt, nivelen peruuttamaton tuhoutuminen voidaan havaita vain muutaman kuukauden kuluttua.

Oireet ja merkit

Alkuvaiheessa neuropaattinen niveltulehdus muistuttaa nivelrikkoa, koska nivelille on ominaista jäykkyys ja nesteen kertyminen. Kipu on yleinen varhainen oire. Kuitenkin heikentyneen kivun havaitsemisen vuoksi kipu on usein poikkeuksellisen vähäistä, kun otetaan huomioon nivelvaurioiden laajuus. Tästä huolimatta taudin nopean etenemisen myötä erittäin voimakkaan nivelkivun esiintyminen on mahdollista. Tällaisissa tapauksissa nivel yleensä turpoaa liiallisen nesteen ja epänormaalin luun kasvun vuoksi. Nivel voi näyttää epämuodostuneelta murtuman ja nyrjähdyksen vuoksi, jolloin luun ja ruston irtonaiset osat ulottuvat. Koska luukasvut ulottuvat nivelen onteloon, nivelen liikkeeseen voi liittyä karkea hionta. Liitos voi tuntua "luupussilta".

Eri perussairaudet vaikuttavat eri niveliin. Esimerkiksi käsittelemättömät komplikaatiot kuppa johtaa polven ja lonkkanivelen vaurioihin ja tulokseen diabetes mellitus on jalan ja nilkan tappio. Syringomyelia vaikuttaa yleensä yläraajojen selkärankaan ja niveliin, erityisesti kyynär- ja hartianiveliin.

Harvinaisissa tapauksissa potilaille voi kehittyä toissijaisia niveltulehdusbakteeripatogeenien aiheuttamia (ks. tarttuva niveltulehdus); voi olla tai ei olla kuumetta tai yleistä arkuutta (huonovointisuutta), joka on ominaista tarttuvalle niveltulehdukselle. Tarttuva (septinen) niveltulehdus on erityisen yleinen diabeetikoilla.

Luukudoksen kasvaminen voi puristaa rakenteita, kuten verisuonia, hermoja tai selkäydintä.

Epidemiologia

Charcotin jalan on raportoitu vaikuttavan 0,1%: sta 0,9%: iin diabeetikoista. Arviolta 63%: lla potilaista, joilla on neuropaattinen niveltulehdus, kehittyy jalkahaava. Merkittävä yhteys havaittiin myös kohonneiden painoindeksien ja Charcotin neuropaattisen niveltulehduksen välillä..

Patofysiologia

Charcotin jalan patogeneesin kuvaamiseen käytetään kahta yleisesti hyväksyttyä teoriaa: neurotraumaattinen ja neurovaskulaarinen. Neurotraumaattinen teoria ehdottaa neuropatiaa, ja toistuva mikrotrauma aiheuttaa nivelten tuhoutumisen. Neurovaskulaarinen teoria viittaa siihen, että lisääntynyt perifeerinen verenkierto johtaa osteolyysiin ja nivelten demineralisaatioon.

Patofysiologisesti on tunnistettu tärkeimmät tulehdusmerkit, jotka edistävät akuutin Charcotin jalan kehittymistä. Kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi (CGRP) toimii yleensä hermopäätteessä syntetisoidakseen antagonistisesti ydintekijäligandin kB (RANKL), tulehdusprosessiin osallistuvan sytokiinin. Neuropaattisessa jalassa CGRP ei kuitenkaan toimi ja siksi RANKL syntetisoidaan ilman estoa. RANKL on erittäin tärkeä merkki Charcotin jalan kehityksessä, koska se on vastuussa osteoklastogeneesin leviämisestä. RANKL: n osteoklastisia suhteita säätelee yleensä osteoprotegeriini (OPG / OPG), joka toimii houkutusreseptorina RANKL -sitoutumisessa. Charcotin jalassa tämä yhteys RANKL: n ja OPG: n välillä on katkennut. RANKL: n sääntelemätön synteesi selittää neuropaattisessa niveltulehduksessa havaitun luukudoksen liiallisen liikevaihdon ja kertymisen. Lisäksi CGRP: llä voi olla lisärooli potilailla, koska se osallistuu nivelkapselin eheyden ylläpitämiseen. Siksi oletetaan, että sen puuttuminen johtaa nivelen tuhoutumiseen ja siirtymiseen, mikä on ominaista Charcotin jalalle.

Diagnostiikka

- Kliiniset oireet.

Kliinisiä havaintoja ovat punoitus, turvotus ja kuume sairastuneessa nivelessä. Jalkahaava voi esiintyä jalan neuropaattisissa nivelissä. Huomaa, että erottaminen on usein vaikeaa osteomyeliitti Charcot -nivelestä, koska sillä voi olla samanlaisia ​​merkintöjä leukosyyttien ja magneettikuvauksen analyysissä (nivelten tuhoutuminen, dislokaatio, turvotus). Luun tai nivelkalvon biopsia voi olla tarpeen lopullisen diagnoosin saamiseksi.

- Röntgenmerkit.

Ensinnäkin on tärkeää ymmärtää, että kahdenlaisia ​​poikkeamia voidaan havaita. Yksi niistä on atrofinen, jossa esiintyy etujalkojen distaalisten metatarsaaliluiden osteolyysi. Yleisin tuhoutumismuoto on nivelten hypertrofia, jolle on tunnusomaista akuutti periartikulaarinen murtuma ja nivelen dislokaatio.

- Luokitus.

Yleisiä luokituksia, jotka heijastavat Charcot -jalan vaiheita, ovat Eichengoltzin luokitus sekä Sandersin ja Frickbergin luokitus. Eichengoltzin luokitukset kuvaavat sairauden etenemisen kolmea vaihetta kliinisten ja radiologisten tietojen perusteella. Sanders / Frickberg -luokitusta käytetään kuvaamaan ja luokittelemaan viisi yleistä anatomista sairauden kohtaa.

Eichengoltzin luokitus.

0 pre-Charcot-vaihe / prodromal

• Kliinisesti: punaiset, lämpimät, turvonneet jalat. Ei muodonmuutosta.
• Röntgenkuva: muutoksia ei vielä näy. Röntgenkuva on normaali.

Vaiheen I kehitys / tuhoaminen

• Kliinisesti: punoitus, jalan turvotus, kuume, ei kipua.
• Röntgenkuvaus: luun roskat nivelissä, subkondraalisen luun pirstoutuminen, nivelen subluksaatio ja / tai murtuma.

Vaiheen II sulautuminen

• Kliinisesti: vähentyneet tulehduksen merkit.
• Röntgenkuva: pahenee vaihe 1. Luun roskien imeytyminen uuden luun muodostamiseksi. Suurten fragmenttien fuusio luiden päiden skleroosiin. Jotkut lisäävät vakautta

Vakauttamisen III vaihe

• Kliinisesti: tulehduksen häviäminen. Muutokset jalan yleisessä arkkitehtuurissa johtuen suuresta lopullisesta luun uusimisesta, mikä voi johtaa uusiin painepisteisiin, joilla on haavaumien vaara.
• Röntgen: luiden ja nivelten rekonstruointi.

Sandersin ja Frickbergin luokitus.

1. Metatarsofalangeaaliset ja interfalangeaaliset nivelet: 15%
2. Tarsometatarsaaliset nivelet: 40%
3. Scaphoid Cumulus, Scaphoid, Talonavicular ja Calcaneal Cuboid: 30%
4. Nilkka- ja subtalaariset nivelet: 10%
5. Calcaneus: 5%

Hoito

Hain jalkahoidon tarkoituksena on vähentää jalan peruuttamatonta epämuodostumaa ja viime kädessä varmistaa potilaan vakaa liike. Akuutissa vaiheessa jalka on pysäytettävä ja painokuorma rajoitettava peruuttamattoman muodonmuutoksen estämiseksi. Henkilökohtainen purkusside (IRP) ja nilkanivelen hallittu liike voivat tarjota suojatun kuorman. Yksittäinen purkusside jakaa ja lievittää istukan jalan painetta ja sallii liikkumisen.

On myös farmakologisia hoitoja osteoklastisen aktiivisuuden hallitsemiseksi, mukaan lukien bisfosfonaatit ja kalsitoniinilisät. Bisfosfonaatit voivat auttaa neuropaattisen artropatian akuutissa vaiheessa, koska ne estävät osteoklastisen reabsorption. Kalsitoniini toimii myös reseptorinestona. Vaihtoehtoisia aineita ovat pamidronaatti tai tsoledronihappo, jotka vaikuttavat uuteen hydroksiapatiittikiteeseen ja estävät osteoklastien esiasteita äskettäin muodostetussa luumatriisissa.

Leikkaus on myös hoitovaihtoehto, ja on edelleen kiistanalaista, puututaanko taudin akuuttiin vai krooniseen vaiheeseen. Akuutin vaiheen aikana esiintyy tulehdusmodulaattoreita ja sytokiineja (tuumorinekroositekijä alfa, interleukiini 1 ja interleukiini 6), jotka edistävät luun turvotusta ja resorptiota / sirpaloitumista. Tärkein argumentti Charcot -nivelen rekonstruktion puolesta on kirurginen purkaminen haavaumien ja epämuodostumien estämiseksi. Kirurgi voi saavuttaa tämän tavoitteen useilla tekniikoilla, mukaan lukien eksostektomia, tenotomia, eristetty tai moninkertainen fuusio ulkoisella ja / tai sisäisellä kiinnityksellä. Pehmeämmän luun vuoksi kirurgit tyypillisesti "tuplaavat" laitteita luodakseen vahvan "päällirakenteen" rikkoutumisen estämiseksi. Kirurgin kokemuksen perusteella käytetään myös minimaalisesti invasiivisia intramedullaarisia tekniikoita.

Lääketieteellinen optimointi, mukaan lukien tupakoinnin lopettaminen, alle 7-8%: n HbA1c-tasojen hallinta ja tunnistaminen mikrovaskulaarinen tai makrovaskulaarinen sairaus, voi vähentää mahdollista leikkauksen jälkeistä komplikaatioita.

Ennuste

Todettiin, että akuutin Charcotin taudin paranemisaika kaikkien vaiheiden läpikäymiseen on noin 8 kuukautta. Jansenin et ai. toisilla 67%: lla potilaista, joilla oli sairaus, kehittyi komplikaatioita, kuten haavaumia. Lisäksi todettiin, että hoidon laiminlyönti pahensi merkittävästi ennustetta.

Komplikaatiot

• Jalkojen epämuodostumat, kuten lättäjalka, vasaran varpaat, nilkan supistuminen.
• Luiset pullistumat, jotka voivat johtaa haavaumiin, infektioihin ja joissakin tapauksissa raajan menetykseen (amputointi) tai henkeen.
• Charcot -nivelen toistuminen
• Akuutin Charcotin taudin ensimmäisestä diagnoosista lähtien 5 vuoden kuolleisuus on 13%, mikä on samanlainen kuin diabetes ilman Charcotin tautia.