Munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen

Hypertension

Lääkärit ovat jo pitkään tunnistaneet suhdetta munuaistulehdus ja laajentuneen sydänlihasta. AH on sekä vaikutuksen kohteena olevien munuaisten aiheuttama että vaikutus. AH: n hoidossa munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen johtuu vaskulaarisesta vaurioitumisesta ja hypertensiivisestä nefroangioosista.

Jos kehossa on terveitä munuaisia, niin AH ei kehity. Kun liiallinen natriumin saanti kehossa, munuaiset kehittyvät munuaisissa, mikä edistää liiallisen poistumisen nopeutta. Samanaikaisesti BP palaa normaalisti nopeasti. Jos munuaiset ovat epäterveellisiä, AG: tä kutsutaan. Toisaalta, jos on AH, se edistää munuaissairautta. Tärkein riskitekijä, jossa munuaisten vajaatoiminnan eteneminen etenee, on AH johtuen munuaissairauksista. Tämä tilanne edellyttää säännöllistä ehkäisevää manipulointia sekä munuaisten että AH: n sairauksien ehkäisemiseksi.

Munuaisten vajaatoiminnan eteneminen perustuu pääasiassa toissijaisiin hemodynaamisiin ja metabolisiin tekijöihin. Määrittelemällä mekanismit, kuten hypertrofiaa glomerulusten, asteittaista kehittymistä verenpainetaudin niihin ja / tai hyperfiltraatiosta on erittäin tärkeää estää ja minimoida ulkonäkö leikkaukseen.

Kuten tiedetään, munuaisvaurion mekanismit ovat erilaisia. Jos kroonisia sairauksia esiintyy, glomerulaaristen kapillaarien paine kasvaa. Intramedulaarisella hypertensioilla proteiinien suodattaminen peruskalvon läpi kasvaa merkittävästi. Endoteeli vaurioituu, sytokiinit vapautuvat, samoin kuin muut liukoiset välittäjät. Tämän seurauksena normaalin munuaiskudoksen korvaaminen kuitukudoksella tapahtuu. Johtoasema on angiotensiini II( A-II).Tämä on yksi voimakkaimmista painorekteistä kehossa. Tämän tekijän läsnä ollessa lisääntyy soluproliferaatio, tulehdus tapahtuu ja mesangialimatriisi kerääntyy.

Useita kokeet ovat osoittaneet, että lääke vähentää merkittävästi systeemisen verenpaineen vähentää intraglomerular painetta ja samalla merkittävästi hidastaa munuaisten vajaatoiminnan.

syytä huomata, että angiotensiiniä konvertoivan entsyymin( ACE) paljon tehokkaammin kuin muiden lääkeryhmien. Tämä johtuu munuaiskeräksen glomerulaarisen arterioluksen indusoidun A-II-resistenssin vähentämisestä.Koska

vähentää tonukseen efferentti arteriolien tapahtuu ulosvirtaus veren glomerulus ja alipaineessa hiussuonisilmukoihin. Ei ole väliä mitä systeemistä verenpainetta. Paikallisen AP: n perustaminen on välttämätöntä.Suurin osa CRF-potilaista on kiertänyt normaalia alhaisempaa tai pienempää tasoa. Jos

voidaan käyttää muiden lääkkeiden ryhmä( hydralatsiini, b-salpaajat, diureetit), ne ovat vähemmän tehokkaita, koska tarjoaminen pienempi vaikutus sävy paeta arterioleja. Ja kaikki, hydralatsiini, ja nifedipiini vähentää merkittävästi tonus tuloksena pikkuvaltimoita, se huonontaa alun perin muuttaa munuaisten vajaatoimintaa toiminnan mekanismi autosäätelyyn. Tämän lääkkeen aiheuttama vasodilataatio voi aiheuttaa reniini-angiotensiini-järjestelmä, ja nosta sävy efferentit arterioleja intraglomerular paineen kasvaessa.

on negidropiridinovyh kalsiumkanavan salpaajat( tämä - verapamiili ja diltiatseemi) toisin kuin nifedipiinin - - verisuonia laajentavia ominaisuuksia siitä eivät ole yhtä vahvoja, ja ne voivat, kuten ACE: n estäjien, alentaa sävy sieppaajan valtimoissa. Nämä lääkkeet voimistavat ACE-estäjän toimintaa. Huumeet lopettamaan etenemisen.

Voimme käyttää kahta lääketyyppiä, jotka täyttävät tarvitsemamme tehtävän. Nämä ovat A-P-reseptoreiden antagonisteja ja reniinin inhibiittoreita. Koska toisilla lääkkeillä on vähäinen saavutettavuus, A-P-reseptorien antagonistit ovat löytäneet laajan levityksen munuaisten vajaatoiminnan hoidossa. Paljon aikaa kului siihen hetkeen asti, jolloin klinikka osoitti kokeellisesti näiden lääkkeiden käytön tehokkuuden ja tarkoituksenmukaisuuden. Viime aikoina tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden tutkimustulokset on julkaistu: IRMA2.Näiden tietojen mukaan mikroalbuminurian eteneminen hidastui laajentuneeseen diabeettiseen nefropatiikkaan 70%: lla. Tietoja muista lähteistä( Diabeettinen nefropatia( IDNT, RENAAL)) esittää merkittävästi pienempi riski sairastua munuaisten vajaatoiminta. Siellä oli myös tapauksia sydämen komplikaatioiden vähenemisestä.

Jos ajatellaan taas mekanismin proteinurian vähentyminen on tarpeen muistaa, että eritys vähenee ole puuskittain, mutta vähitellen, useiden viikkojen, joskus kuukausia, ja samaan hemodynaamisia vaikutuksia ACE: n estäjien tulee liian aikaisin.

Jos yrität syöttää AP: n kriittisiin farmakologisiin testeihin, niin proteiiniuria ei kasva, vaikka munuaisten ja kehäastioiden sävy lisääntyisi. Tämä viittaa siihen, että on olemassa muita mekanismeja. Tässä tulee perusmembraanin parannettu läpäisevyys, joka estää makromolekyylien diffuusiota mesangialiseen tilaan.