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Abulia: qu'est-ce que c'est, symptômes, causes, traitement, pronostic

Contenu

  1. Qu'est-ce que l'aboulie ?
  2. Symptômes et signes
  3. Différenciation des autres troubles
  4. Causes
  5. Épidémiologie
  6. Diagnostique
  7. Traitement
  8. Prévision
  9. Complications

Qu'est-ce que l'aboulie ?

En neurologie, abulia(du grec: ἀ- - particule négative et βουλή - volonté), fait référence à un manque de volonté ou d'initiative et peut être considéré comme violation de la sphère motivationnelle. L'aboulie se situe au milieu du spectre de la motivation affaiblie, avec une apathie moins prononcée et un mutisme akinétique plus prononcé que l'aboulie. La condition était initialement considérée comme un trouble de la volonté, et l'abuliste ne peut pas agir ou prendre des décisions par lui-même; et leur état peut aller de subtil à écrasant.

Symptômes et signes

État clinique désigné comme abulia, a été décrit pour la première fois en 1838; cependant, depuis lors, un certain nombre de définitions différentes et contradictoires ont émergé. Abulia est décrit comme une perte de mouvement, d'expression, de comportement et de production de la parole, avec un retard et un retard prolongé de la parole, ainsi qu'une diminution du contenu de la pensée spontanée et de l'initiative. Les signes cliniques les plus fréquemment associés à l'aboulie comprennent :

  • difficulté à initier et à maintenir des mouvements déterminés;
  • manque de mouvement spontané;
  • diminution de la parole spontanée;
  • augmentation du temps de réponse aux demandes ;
  • passivité;
  • diminution de la réactivité émotionnelle et de la spontanéité ;
  • diminution des interactions sociales;
  • diminution de l'intérêt pour les activités régulières.

Le trouble peut affecter l'alimentation, en particulier chez les patients présentant une démence. Les patients peuvent continuer à mâcher ou à garder les aliments dans leur bouche pendant plusieurs heures sans les avaler. Ce comportement peut être plus évident après que ces patients ont mangé une partie de leur nourriture et n'ont plus un fort appétit.

Différenciation des autres troubles

Les neurologues et les psychiatres reconnaissent l'aboulie comme une entité clinique distincte, mais son statut en tant que syndrome n'est pas clair. Bien que l'aboulie soit connue des cliniciens depuis 1838, elle a fait l'objet de diverses interprétations - de « l'absence pure va "en l'absence de paralysie motrice avant, récemment, envisagé" une diminution des émotions d'action et connaissance". À la suite du changement dans la définition de l'aboulie, il y a actuellement un débat sur la question de savoir si l'aboulie est un signe ou un symptôme d'une autre. une maladie ou une maladie personnelle qui semble se manifester en présence d'autres troubles plus bien étudiés, tels que comment La maladie d'Alzheimer.

Une enquête réalisée en 2002 par deux experts en troubles du mouvement, deux neuropsychiatres et deux spécialistes en réadaptation, n'a pas fait la lumière sur la question de différencier l'aboulie des autres troubles de la motivation sphères. Les experts ont utilisé les termes « apathie » et « aboulie » de manière interchangeable et ont discuté de la question de savoir si l’aboulie était un sujet distinct ou simplement une zone grise floue dans le spectre de troubles plus spécifiques. Quatre experts ont déclaré que l'aboulie était un signe et un symptôme, et le groupe était divisé sur la question de savoir s'il s'agissait d'un syndrome. Une autre enquête, composée de questions vraies et fausses sur les différences entre l'aboulie, qu'il s'agisse d'un signe, d'un symptôme ou d'un syndrome, où il y a des lésions pendant l'aboulie, quelles maladies sont généralement associées à l'aboulie et quelles méthodes de traitement modernes ont été utilisées, a été référé à 15 neurologues et 10 psychiatres. La plupart des experts ont convenu que l'aboulie est cliniquement distincte de la dépression, du mutisme akinétique et de l'alexithymie. Cependant, seulement 32% pensent que l'aboulie est différente de l'apathie, 44% ont dit qu'elles ne sont pas différentes et 24% n'en sont pas sûres. Une fois de plus, il y avait une controverse quant à savoir si l'aboulie était un signe, un symptôme ou un syndrome.

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L'étude de la motivation a principalement porté sur la façon dont les stimuli acquièrent un sens par rapport aux animaux. Ce n'est que récemment que l'étude des processus motivationnels a été étendue afin d'intégrer les stimuli biologiques et les états émotionnels dans l'explication du comportement humain déterminé. Étant donné le nombre de déficiences attribuées au manque de volonté et de motivation, il est très important que l'aboulie et l'apathie soient formulées plus précisément pour éviter toute confusion.

Causes

De nombreuses raisons différentes pour l'aboulie ont été suggérées. Malgré le fait qu'il existe une certaine controverse sur la légalité de l'aboulie en tant que maladie distincte, les experts sont pour la plupart conviennent que l'aboulie est le résultat d'une lésion du lobe frontal et non d'une lésion du cervelet ou du tronc cérébral. En raison d'un nombre croissant de preuves montrant que la dopamine mésolimbique et mésocorticale système sont essentiels à la motivation et à la réponse à la récompense, l'aboulie peut être un dysfonctionnement associé à dopamine. Abulia peut également résulter de diverses lésions cérébrales qui provoquent des changements de personnalité, comme une maladie, une maladie mentale, un traumatisme ou une hémorragie intracérébrale (caresser), en particulier un accident vasculaire cérébral causant des dommages diffus à l'hémisphère droit.

- Dommages aux noyaux gris centraux.

Les blessures au lobe frontal et/ou aux noyaux gris centraux peuvent affecter la capacité d'une personne à initier la parole, le mouvement et l'interaction sociale. Des études ont montré que 5 à 67 % de tous les patients atteints de traumatisme crânien et 13 % des patients présentant des lésions des noyaux gris centraux souffrent d'une forme ou d'une autre de diminution de la motivation.

Cela peut compliquer la rééducation si le patient victime d'un AVC n'est pas motivé à effectuer des tâches telles que la marche, même s'il en est capable. Elle doit être distinguée de l'apraxie, lorsqu'un patient atteint d'une lésion cérébrale a des troubles de la compréhension. mouvements nécessaires à l'accomplissement d'une tâche motrice, malgré l'absence de paralysie qui perturbe l'exécution de cette Tâches; cette condition peut également conduire au fait que l'activité ne démarre pas.

- Blessure au genou de la capsule interne.

Une étude de cas a été menée auprès de deux patients souffrant d'une affection aiguë confusion et aboulie pour déterminer si ces symptômes étaient le résultat d'une crise cardiaque au genou capsule. L'utilisation d'études cliniques neuropsychologiques et IRM au départ et un an plus tard a montré que les troubles cognitifs persistaient encore un an après l'AVC. Les changements cognitifs et comportementaux dus à l'infarctus du genou de la capsule interne sont très probablement associés au fait que thalamo-cortical les fibres de projection, qui proviennent des noyaux ventral-antérien et médial-dorsal, traversent la partie interne du genou gélules. Ces voies font partie d'un système complexe de chaînes frontales corticales et sous-corticales à travers lesquelles l'information circule de l'ensemble du cortex pour atteindre les noyaux gris centraux. Les troubles cognitifs pourraient être dus à un infarctus de la capsule du genou affectant les jambes thalamiques inférieures et antérieures. La chose intéressante à propos de cette étude de cas était que les patients ne présentaient pas de déficits fonctionnels lorsqu'ils suivi un an après l'AVC et n'étaient pas déprimés mais présentaient une diminution motivation. Ce résultat soutient l'idée que l'aboulie peut exister indépendamment de la dépression en tant que syndrome à part entière.

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- Dommages au gyrus cingulaire antérieur.

Le gyrus cingulaire antérieur est constitué du cortex cingulaire antérieur, également appelé champ de Brodmann 24, et de ses projections sur le striatum ventral, qui comprend le noyau caudé ventromédian. La boucle continue de se connecter au pallidum ventral, qui se connecte au noyau thalamique antérieur ventral. Ce circuit est important pour initier le comportement, la motivation et l'orientation vers un objectif, ce qui manque au patient présentant un trouble de la faible motivation. Un traumatisme unilatéral ou un traumatisme à n'importe quel point de la chaîne conduit à l'aboulie quel que soit le côté de la blessure, mais s'il y a dommages bilatéraux, le patient présentera un cas plus extrême de motivation altérée, akinétique mutisme.

- Lésions aiguës des vaisseaux du noyau caudal.

Il est bien documenté que le noyau caudé est impliqué dans des maladies dégénératives du système nerveux central telles que La maladie de Huntington. Dans une étude de cas portant sur 32 patients ayant subi un AVC caudé aigu, 48 % se sont avérés être des aboulies. La plupart des cas d'aboulie étaient présents lorsque les patients avaient un caudé gauche crise cardiaquecela s'est étendu aux putamens, qui ont été observés en tomodensitométrie ou en imagerie par résonance magnétique.

Épidémiologie

Abulia est considéré comme un problème courant, mais les taux de signalement nationaux et internationaux ne sont pas signalés.

Diagnostique

Le diagnostic de l'aboulie peut être assez difficile car la maladie se situe entre deux autres troubles de faible motivation et peut il est facile de voir un cas extrême d'aboulie comme un mutisme akinétique ou un cas moindre d'aboulie comme de l'apathie et donc ne pas traiter le patient de manière appropriée façon. Si le trouble est confondu avec l'apathie, cela peut conduire à des tentatives d'impliquer le patient dans une rééducation physique. ou d'autres interventions où une source de motivation forte est nécessaire pour réussir, mais cela n'a pas d'importance manquant. La meilleure façon de diagnostiquer l'aboulie est par l'observation clinique du patient, ainsi qu'en demandant à ses proches et à ses proches de donner un point de référence auquel il a pu comparer le nouveau comportement du patient pour voir s'il y avait vraiment un cas de diminution motivation. Ces dernières années, il a été constaté que les études d'imagerie utilisant la tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique Les tomodensitogrammes sont très utiles pour localiser les lésions cérébrales, qui se sont avérées être l'une des principales causes abulia.

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- Maladies dans lesquelles l'aboulie peut être présente.

  • hydrocéphalie à pression normale (NPH);
  • dépression;
  • la schizophrénie;
  • démence frontotemporale;
  • la maladie de Parkinson;
  • La maladie de Huntington;
  • la maladie de Pick ;
  • paralysie supranucléaire progressive;
  • lésion cérébrale traumatique;
  • caresser.

- La maladie d'Alzheimer.

Un manque de motivation a été rapporté chez 25 à 50 % des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Bien que la dépression soit également courante chez les patients atteints de cette maladie, l'aboulie n'est pas simple. symptôme de dépression, car plus de la moitié des patients Alzheimer avec aboulie ne souffrent pas de dépression. Plusieurs études ont montré que l'aboulie est plus fréquente dans les cas de démence sévère, qui peut résulter d'une diminution de l'activité métabolique dans les régions préfrontales du cerveau. Les patients Alzheimer et aboulie sont significativement plus âgés que les patients Alzheimer qui ne manquent pas de motivation. Parallèlement, la prévalence de l'aboulie est passée de 14 % chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer légère à 61 % chez les patients atteints d'un cas grave de la maladie d'Alzheimer, qui s'est très probablement développé au fil du temps, lorsque le patient est devenu plus âgée.

Traitement

La plupart des traitements actuels de l'aboulie sont pharmacologiques, y compris l'utilisation d'antidépresseurs. Cependant, le traitement antidépresseur n'est pas toujours couronné de succès, ce qui a ouvert la porte à des traitements alternatifs. La première étape pour traiter avec succès l'aboulie ou d'autres troubles de la motivation consiste à évaluer l'état de santé général du patient et à résoudre les problèmes qui peuvent être facilement résolus. Cela peut signifier contrôler les crises ou les maux de tête, organiser rééducation pour des problèmes cognitifs et sensorimoteurs ou assurant une audition, une vision et discours. Ces étapes rudimentaires augmentent également la motivation, car l'amélioration de la condition physique peut augmenter fonctionnalité, mouvement et énergie et élèvent ainsi les attentes du patient que l'initiative et l'effort aura du succès.

Le traitement pharmacologique comprend 5 étapes :

  1. Optimiser le statut médical.
  2. Diagnostiquer et traiter d'autres affections plus spécifiquement associées à une diminution de la motivation (p. hyperthyroïdie, La maladie de Parkinson).
  3. Retirer ou réduire la dose de psychotropes et d'autres agents qui augmentent la perte de motivation (par exemple, les ISRS, les antagonistes de la dopamine).
  4. Traitez efficacement la dépression lorsque des troubles de la motivation et une dépression sont présents.
  5. Augmentez la motivation avec des stimulants, des agonistes de la dopamine ou d'autres agents tels que les inhibiteurs de la cholinestérase.

Prévision

Le pronostic dépend de la condition sous-jacente causant l'aboulie.

Complications

Les patients d'Abulia peuvent souffrir des complications suivantes en raison du manque d'initiative :

  • malnutrition;
  • déshydratation du corps;
  • déséquilibre des électrolytes;
  • escarres;
  • thrombose veineuse profonde.
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