Alcalose: qu'est-ce que c'est, causes, symptômes, traitement, pronostic

Qu'est-ce que l'alcalose ?

Alcalose Est un état pathophysiologique anormal caractérisé par l'accumulation d'excès de base ou d'alcali dans le corps. Cela se traduit par un pH sérique anormalement élevé (pH artériel supérieur à 7,45) appelé alcalémie et constitue une extrémité du spectre des troubles acido-basiques. Habituellement, il y a une perte d'ions hydrogène (H) ou un excès d'ions bicarbonate (OH), et n'importe lequel d'entre eux peut être causé par plusieurs facteurs. En général, l'alcalose est moins mortelle que acidosemais de graves troubles électrolytiques peuvent accompagner l'alcalose en raison de déplacements transcellulaires, ce qui peut conduire à des troubles cliniques rares mais graves. L'alcalose peut être d'origine respiratoire ou métabolique, mais l'alcalose métabolique est beaucoup plus fréquente que respiratoire.

Signes et symptômes

L'alcalose peut présenter une variété de signes et de symptômes, en fonction de l'étiologie de l'alcalose (respiratoire ou métabolique) et de l'affection principale menant à l'alcalose.

L'alcalose métabolique peut se manifester dans le système nerveux central allant de la confusion au coma, neuropathique périphérique symptômes tels que tremblements, picotements et engourdissements, faiblesse et contractions musculaires et arythmies, en particulier lorsqu'ils sont associés à une hypokaliémie et hypocalcémie. L'alcalose métabolique non hypochlorémique est associée à l'hypertension et est généralement le résultat de syndromes de surproduction de minéralocorticoïdes. Ils sont généralement en corrélation avec des signes d'hypertension et d'hypokaliémie.

L'alcalose respiratoire peut s'accompagner de évanouissement, des tremblements et des signes d'hyperventilation, ainsi que des douleurs thoraciques et dyspnée.

Causes

Les causes de l'alcalose sont classées en causes métaboliques et respiratoires :

Métabolique:

1. Perte excessive d'ions hydrogène - ceci est principalement dû aux pertes gastriques (aspiration gastrique prolongée et sévère, vomissements excessifs du contenu gastrique, comme dans la sténose du pylore, chloridorrhée congénitale).
2. Augmentation de la teneur en bicarbonate dans l'espace extracellulaire - Ceci est dû à un apport entéral excessif de bicarbonate ou d'alcali (syndrome lactique alcalin) ou à une augmentation de l'apport parentéral de citrate ou d'acétate. Une augmentation de la réabsorption rénale du bicarbonate peut également provoquer une alcalose métabolique (hypokaliémie sévère, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, Le syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, utilisation d'une quantité toxique de réglisse, utilisation excessive de diurétiques chlorurés).
3. Alcalose, induite par les diurétiques - les diurétiques (anse et thiazidique), qui bloquent la réabsorption du sodium et du chlorure, peuvent entraîner une augmentation de l'absorption bicarbonate dans le tubule proximal, entraînant une augmentation de la concentration sérique de bicarbonate, également appelée alcalose contractile.

Respiratoire:

1. Faible production de CO2 - conditions hypométaboliques telles que coma sévère, en particulier avec ventilation mécanique.
2. Perte excessive de CO2 dans les poumons - cela conduit à une alcalose lorsque la production de CO2 de l'organisme est normale (hyperventilation psychogène, hyperventilation iatrogène chez les patients atteints de ventilation assistée ou oxygénation extracorporelle par membrane, stades précoces de surdosage en salicylate dus à une surstimulation des voies respiratoires centre).

Épidémiologie

Parmi les divers troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le trouble le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51 % dans ce groupe. L'alcalose respiratoire est également fréquente chez les patients hospitalisés. Selon des études hospitalières aux États-Unis, la prévalence varie de 22,5% à 44,7%. Une étude italienne a montré une prévalence d'alcalose respiratoire de 24% au moment de l'admission.

L'incidence de l'alcalose respiratoire et métabolique mixte est estimée à environ 29 %.

Il ne semble pas y avoir de distribution sexuelle significative de l'alcalose, sauf dans le cas de la sténose pylorique infantile, où il y a une prédominance des hommes.

Physiopathologie

Le corps dispose d'un système tampon robuste qui minimise les changements de pH dans les premiers stades de la perturbation acido-basique. Lorsque ces systèmes tampons sont surchargés, une alcalose peut se produire.

Les reins tentent de maintenir un équilibre acido-basique normal grâce à un double mécanisme de réabsorption bicarbonate, principalement dans le tubule proximal, et production de bicarbonate dans le tube distal néphron. La réabsorption du bicarbonate est médiée par l'antiporteur Na-H (sodium-hydrogène), ainsi que H (+) - ATPase (adénosine triphosphatase). Les effets sur la réabsorption du bicarbonate comprennent le volume sanguin artériel efficace, le taux de filtration glomérulaire et les concentrations sériques de chlorure et de potassium. Dans des conditions conduisant à une alcalose respiratoire, les reins réduisent la réabsorption et la production de bicarbonate en tant que mécanisme compensatoire. Ce processus permet de maintenir le pH dans l'espace extracellulaire pour neutraliser l'effet de la faible pCO2, qui est un trouble majeur de l'alcalose respiratoire. Cependant, un tampon rénal complexe peut prendre plusieurs jours pour atteindre son plein effet, avec une baisse possible du bicarbonate attendue de 4 à 5 mmol/L pour chaque 10 mmHg. lorsque la pCO2 chute.

D'autre part, la dépression respiratoire conduisant à une augmentation de la PaCO2 se produit rapidement et de manière prévisible pour tamponner l'alcalémie, résultant des conditions métaboliques (bien que cela varie, on s'attend à une augmentation de 0,5 mmHg de PaCO2). 1 mmol/L d'augmentation de HCO). L'alcalémie déplace également la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.

Lorsque l'apport en potassium est sous-optimal, il peut être corrélé à une alcalose métabolique due à sodium intracellulaire, ainsi qu'avec une augmentation du niveau de protons et, par conséquent, une diminution du niveau aldostérone. Lorsque les protons pénètrent dans le compartiment cellulaire, une alcalose métabolique s'installe; ceci est suivi d'une dépression du centre respiratoire et, finalement, d'un nettoyage du rein du bicarbonate.

Histopathologie

Il n'y a pas de caractéristiques histopathologiques spécifiques pathognomoniques de l'alcalose. Cependant, la cause principale de l'alcalose peut être déterminée par un examen histopathologique, surtout si elle est associée à maladie du rein ou glandes surrénales.

Diagnostique

L'analyse des gaz du sang, de préférence artériels, est nécessaire pour établir l'alcalose et son origine métabolique ou respiratoire. Des tests sanguins supplémentaires sont nécessaires; c'est la composition chimique du sérum avec des électrolytes, de l'azote uréique du sang et de la créatinine. Bien qu'une concentration élevée de bicarbonate puisse indiquer la possibilité d'une alcalose métabolique, il n'est pas confirmation, car la concentration de dioxyde de carbone et la concentration d'ions H + affecteront la présence ou pas d'alcalose. Par conséquent, une évaluation du pH des gaz du sang et de la pCO2 est également nécessaire. Cependant, avec des perturbations acido-basiques mixtes, des calculs complexes sont nécessaires pour établir plusieurs violations et déterminer s'il s'agit de troubles primaires et/ou concomitants ou de mécanismes de compensation tamponnage.

Il est nécessaire d'identifier les troubles électrolytiques concomitants, y compris l'hypochlorémie, hypokaliémie et hypocalcémie. Un ECG peut être nécessaire pour évaluer les arythmies. Une analyse d'urine est nécessaire pour évaluer la réponse rénale à l'alcalose. Avec l'hypertension artérielle, une évaluation et d'autres tests pour l'hyperaldostéronisme sont nécessaires si cela est indiqué. La déplétion volémique doit également être évaluée comme une condition concomitante.

Alcalose respiratoire associée à hypoxie ou une augmentation du gradient alvéolo-artériel (Aa), nécessite une recherche de la cause de l'hypoxie. mais embolie pulmonaire peut provoquer une alcalose respiratoire sans hypoxie associée et doit être exclue avant que l'hyperventilation ne soit associée à la douleur ou à l'anxiété.

Traitement

Le traitement approprié de l'alcalose repose sur l'identification rapide et le traitement ultérieur de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte). Des étiologies spécifiques telles que la sténose pylorique nécessitent une correction chirurgicale, tandis qu'un apport excessif d'alcali répond à la limitation de l'apport excessif. L'alcalose associée à des conditions d'excès d'aldostérone peut nécessiter un ajustement ou un remplacement hormonal ainsi que le traitement de l'hypertension associée. La correction de l'alcalose sensible au chlorure causée par la déplétion volémique est possible en reconstituant le volume extracellulaire. Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose, tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie, sont majeurs causes de détérioration clinique de l'état du patient et doivent être corrigées avant de mettre la vie en danger complications.

Le traitement de l'alcalose respiratoire vise principalement à corriger l'hyperventilation (primaire ou iatrogène) et, en plus de traiter l'anxiété et la douleur, elle nécessite parfois également un ajustement de la ventilation mécanique si délibérée hypercapnie.

Prévision

L'alcalose, respiratoire ou métabolique, est généralement compensée par les mécanismes tampons innés de l'organisme dans les phases aiguës et subaiguës. Lorsque l'alcalose est persistante ou chronique, les mécanismes tampons peuvent être dépassés et cela peut conduire à un mauvais pronostic. Le pronostic dépend de problèmes concomitants associés à une déplétion volémique, des électrolytes et des troubles hormonaux, et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.

Il a été constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour plus longue dans l'unité de soins intensifs, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. Une augmentation de 5 mEq/L du bicarbonate sérique au-dessus de 30 mEq/L était corrélée à un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. La relation entre l'alcalose métabolique et la mortalité est indépendante de l'étiologie de l'alcalose.

Complications

L'alcalose peut provoquer des arythmies potentiellement mortelles (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires), en particulier lorsqu'elle est associée à hypokaliémie et hypocalcémie. Ces perturbations électrolytiques associées peuvent également provoquer des spasmes du poignet, une faiblesse musculaire et des changements dans l'état mental.