Histoplasmose des poumons: qu'est-ce que c'est, symptômes, traitement, pronostic

Qu'est-ce que l'histoplasmose ?

Histoplasmose (La maladie de chéri) Est-ce une maladie causée par un champignon Histoplasma capsulatum. Les symptômes de cette infection varient considérablement, mais la maladie affecte principalement les poumons. D'autres organes sont parfois touchés; alors le nom est histoplasmose disséminée, elle peut être mortelle si elle n'est pas traitée.

L'histoplasmose est fréquente chez les patients le sida en raison d'une immunité supprimée. Chez les personnes immunocompétentes, l'infection passée conduit à une protection partielle contre les effets secondaires en cas de réinfection.

Histoplasma capsulatum trouvé dans le sol souvent associé au guano de chauve-souris en décomposition ou aux fientes d'oiseaux. La destruction du sol par l'excavation ou la construction peut entraîner la libération d'éléments infectieux qui, s'ils sont inhalés, pénètrent dans les poumons.

Signes et symptômes

Si des symptômes d'infection histoplasmique apparaissent, ils apparaissent dans les 3 à 17 jours suivant l'infection; le temps typique est de 12-14 jours. Chez la plupart des patients, la maladie est asymptomatique et ils n'ont pas d'effets douloureux évidents. La phase aiguë de l'histoplasmose est caractérisée par des symptômes respiratoires non spécifiques, souvent toux ou grippal. Les radiographies sont normales dans 40 à 70 % des cas. L'histoplasmose chronique peut ressembler à tuberculose pulmonaire; l'histoplasmose disséminée affecte plusieurs systèmes organiques et est mortelle sans traitement.

Bien que l'histoplasmose soit la cause la plus fréquente de médiastinite, elle reste relativement rare. Les infections graves peuvent provoquer une hépatosplénomégalie, une lymphadénopathie et une hypertrophie glandes surrénales. Les lésions ont tendance à se calcifier en guérissant.

Le syndrome présomptif d'histoplasmose de l'œil (SPGH) provoque une choriorétinite lorsque la choroïde et la rétine de l'œil devient cicatrisée, entraînant une perte de vision ressemblant à une dégénérescence jaune taches. Malgré le nom, l'attitude envers Histoplasma capsulatum contradictoire. Contrairement à la SPGG, une histoplasmose oculaire aiguë peut rarement survenir avec une immunodéficience.

Causes

H. capsulatum découvert en 1905 le pathologiste Samuel Darling; par conséquent, la maladie est également connue sous le nom de maladie de Darling. Vingt ans plus tard la levure Histoplasme ont été isolés et leur nature dimorphique a été déterminée. A température corporelle H. capsulatum est un organisme de levure, mais à température ambiante (25 °C) il existe sous forme de moisissure. H. capsulatum aime les sols humides, surtout avec le guano en décomposition. Les chauves-souris transportent le champignon dans le tractus gastro-intestinal et les oiseaux transportent H. capsulatum sur leurs plumes. Les oiseaux ne sont pas affectés H. capsulatum en raison de la température corporelle élevée (40 ° C). Des flambées de la maladie se sont produites là où il y avait une activité de construction active dans les régions endémiques.

H. capsulatum est un membre de la famille des Ascomycètes et existe sous deux types sexuels (type d'accouplement). Les types de sexe opposé sont désignés "+" et "-". Bien que dans la nature les types d'accouplement + et - existent dans un rapport de 1: 1, la plupart des isolats de patients sont des types d'accouplement -. Ces raisons de l'augmentation accrue de la représentation des types d'accouplement "-" dans les échantillons cliniques sont inconnues. L'examen microscopique de la phase mycélienne révèle deux types de conidies. Les macroconidies ont un diamètre de 8 à 15 micromètres et les microconidies ont un diamètre de 2 à 5 micromètres. On pense que les microconidies sont des particules infectieuses et suffisamment petites pour se déposer dans les alvéoles lorsqu'elles sont inhalées.

H. capsulatum a cinq à sept chromosomes. Récemment, des méthodes moléculaires ont identifié huit populations génétiques (clades) H. capsulatumqui sont communs dans différentes parties du monde. Il existe deux clades nord-américains, deux clades sud-américains, un australien, un indonésien, un africain et un eurasien. Les différences génétiques sont d'importance clinique, car les clades nord-américains ne causent pas de maladies de la peau, tandis que les trésors sud-américains sont appelés. Le clade africain comprend toute la variété H. capsulatum duboisii.

Dès que les microconidies pénètrent dans les alvéoles, ces particules subissent une transformation en réponse à température corporelle, entraînant la formation de levures unicellulaires, généralement de 2 à 5 micromètres dans diamètre. Les gènes nécessaires à la transition et à la croissance des cellules de levure ont été identifiés: Ryp1, Ryp2 et Ryp. Les conidies des alvéoles se lient à la famille des intégrines CD11-CD18 et sont absorbées par les neutrophiles et les macrophages. Par conséquent, il est possible que la phase de transformation des conidies en levure se produise de manière intracellulaire. La durée de la transition de phase est de quelques heures à quelques jours. La phase de levure est responsable de l'infectiosité du champignon. Cette levure se propage par bourgeonnement polaire étroit et parfois multipolaire.

Épidémiologie

L'agent causal de la maladie persiste dans le sol. Dans la contamination (contamination) du sol, la libération du champignon par les animaux et oiseaux infectés (chauves-souris, chats, chiens, poules, étourneaux, etc.) est d'une certaine importance. Les gens sont infectés par la poussière en suspension dans l'air. Il n'y a eu aucun cas d'infection humaine par des personnes malades et des animaux.

L'histoplasmose est répandue dans divers pays d'Afrique et d'Amérique, elle survient également en Europe et en Asie, des cas isolés d'histoplasmose ont été décrits dans notre pays, des cas importés sont également possibles. Les zones les plus infectées sont les zones 45 ″ à 30 au nord. Le sol joue un rôle important dans l'épidémiologie de l'histoplasmose. Pendant la saison des pluies, l'histoplasme se multiplie dans le sol. Une seule colonie de champignons d'un diamètre de 2,5 cm peut contenir des millions de spores. Après la fin de la saison des pluies, les spores se dissipent dans le milieu extérieur. L'infection se produit par inhalation de spores, en particulier lors de divers types d'excavation (creusement de tranchées, construction, etc.). L'infection des personnes malades aux personnes en bonne santé ne se transmet pas même avec des contacts étroits prolongés.

Diagnostique

Cliniquement, il existe un large éventail de manifestations de la maladie, ce qui complique quelque peu le diagnostic. Les formes plus graves incluent la maladie pulmonaire chronique, survenant souvent avec une maladie pulmonaire sous-jacente. maladies, et la forme disséminée, qui se caractérise par la propagation progressive de l'infection à sites extrapulmonaires. Les manifestations buccales ont été rapportées comme la principale plainte des formes disséminées, incitant le patient à rechercher traitement, alors que les symptômes pulmonaires dans la maladie disséminée peuvent être légers ou même mal interprétés comment grippe.

L'histoplasmose peut être diagnostiquée par des échantillons contenant des champignons prélevés dans les expectorations (par lavage broncho-alvéolaire), du sang ou des organes infectés. Elle peut également être diagnostiquée en détectant des antigènes dans des échantillons de sang ou d'urine à l'aide d'un dosage immuno-enzymatique (ELISA) ou réaction en chaîne par polymérase (PCR). Les antigènes peuvent réagir de manière croisée avec les antigènes de l'histoplasmose africaine (causée par Histoplasma duboisii), la blastomycose, la coccidioïdomycose, la paracoccidioïdomycose et la thalaromycose.

L'histoplasmose peut également être diagnostiquée avec un test d'anticorps contre histoplasme en sang. Tests cutanés avec histoplasme montrent si les personnes ont été exposées, mais n'indiquent pas si elles ont la maladie. Le diagnostic formel d'histoplasmose n'est souvent confirmé que par la culture directe du champignon. La Sabouraud Agar est un milieu de culture gélosé sur lequel les champignons peuvent être cultivés.

Les manifestations cutanées de la maladie disséminée sont variées et se présentent souvent sous la forme d'une éruption indescriptible accompagnée de plaintes systémiques. Le diagnostic est mieux fait avec un test d'antigène urinaire, car une hémoculture peut prendre jusqu'à 6 semaines pour détecter croissance diagnostique, et l'analyse de l'antigène sérique donne souvent un résultat faussement négatif jusqu'à 4 semaines de infections.

Traitement

En 2007, l'American Society for Infectious Diseases (AOIB) a publié des lignes directrices pour le traitement de l'histoplasmose. Les infections pulmonaires aiguës avec des symptômes de moins de quatre semaines ne nécessitent pas de traitement. Si les symptômes persistent au-delà de cette période, une cure de trois mois d'itraconazole est recommandée. Les patients atteints d'histoplasmose pulmonaire chronique avec lésions extracavitaires peuvent nécessiter un traitement pendant six mois, tandis que ceux présentant des lésions cavitaires peuvent nécessiter un traitement pendant un an. Les patients atteints d'histoplasmose disséminée avancée nécessitent généralement un traitement d'induction par amphotéricine-B pendant deux à quatre semaines, suivi d'itraconazole pendant un an. Il existe des preuves que l'amphotéricine B liposomale a de meilleurs résultats que les autres médicaments à base d'amphotéricine B. Actuellement, l'AOIB ne recommande aucun autre agent antifongique, mais des rapports font état de patients traités par le posaconazole comme traitement de secours.

Prévision

L'histoplasmose pulmonaire aiguë est associée à un bon pronostic.

L'histoplasmose disséminée progressive chronique a une évolution longue et prolongée, pouvant aller jusqu'à plusieurs années, avec de longues périodes asymptomatiques.
Si elle n'est pas traitée, l'histoplasmose disséminée progressive subaiguë est fatale en 2 à 24 mois.

Le taux de récidive dans 50 % des cas est associé à une histoplasmose aiguë disséminée progressive au cours du traitement. Ce chiffre tombe à 10-20% avec la prise à vie de médicaments antifongiques. La mort est inévitable sans traitement.

Taux de guérison histoplasmique méningite avec traitement représentent 50 %, avec un taux de rechute élevé.

Avec histoplasmique endocardite le traitement médicamenteux seul est rarement curatif.

Complications / mortalité

Les complications ultérieures et la mortalité dépendent de la durée et de l'étendue de l'infection systémique.

Environ 90 % des patients atteints d'histoplasmose pulmonaire aiguë sont asymptomatiques. Épicé péricardite peut se développer chez 5% des patients symptomatiques. Le liquide péricardique est généralement exsudatif. Un épanchement pleural se développe chez 40 à 60% des patients atteints de péricardite.

L'histoplasmose chronique du poumon survient chez les patients présentant une les maladies pulmonaires. Les patients développent des caries qui peuvent s'agrandir et conduire à une nécrose. Une histoplasmose non traitée peut entraîner une évolution fibrose pulmonairece qui entraîne des troubles respiratoires et insuffisance cardiaque et les infections récurrentes.

L'histoplasmose disséminée progressive survient dans 1 cas sur 2 000 chez les adultes immunocompétents. L'histoplasmose disséminée progressive survient chez 4 à 27 % des enfants infectés, des personnes âgées et des personnes dont l'immunité est affaiblie. Dans la forme subaiguë, la mort survient dans les 2 à 24 mois dans les cas non traités. La forme aiguë, si elle n'est pas traitée, est mortelle en quelques semaines.