Syndrome du compartiment abdominal: qu'est-ce que c'est, symptômes, traitement, pronostic

Qu'est-ce que le syndrome des loges abdominales ?

Syndrome du compartiment abdominal (AKC) est une maladie grave observée chez les patients gravement malades. Le SCA survient à la suite d'une augmentation soutenue de la pression dans la cavité abdominale au-dessus de 20 mm Hg. Art. avec un dysfonctionnement organique concomitant. L'incapacité à reconnaître et à traiter immédiatement le SCA peut entraîner un mauvais pronostic, car le SCA est reconnu comme un prédicteur indépendant de mortalité. Une pression accrue réduit le flux sanguin vers les organes abdominaux et altère la fonction pulmonaire. système cardiovasculaire, rein et tractus gastro-intestinal, provoquant le syndrome de plusieurs organes l'échec et la mort.

La cause spécifique du syndrome du compartiment abdominal est inconnue, bien que certaines causes puissent être état septique et des traumatismes abdominaux graves.

Signes et symptômes

Le syndrome du compartiment abdominal n'est généralement observé que chez les patients gravement malades et est plus susceptible d'être diagnostiqué en unité de soins intensifs qu'en service d'urgence. La suspicion clinique du syndrome doit être élevée chez les patients présentant un traumatisme abdominal pénétrant ou les patients chirurgicaux après une chirurgie abdominale majeure. Les patients peuvent ressentir des douleurs abdominales et des ballonnements. Cependant, il ne s'agit pas d'une indication délicate ou spécifique. Les patients de l'unité de soins intensifs peuvent présenter un large éventail de défaillances d'organes au-delà de la cavité abdominale, ce qui peut rendre le diagnostic difficile.

L'examen physique peut révéler une augmentation de la circonférence de l'abdomen, un abdomen tendu, cyanoserespiration sifflante et essoufflement (dyspnée).

Dans le syndrome du compartiment abdominal, le déplacement du diaphragme vers la tête entraîne une compression de la poitrine, qui provoque une augmentation du travail respiratoire, une inégalité ventilation/perfusion et une augmentation à la fois du pic et du plateau pression.

Un abdomen tendu empêche également le retour veineux, ce qui entraîne une augmentation de la pression intracrânienne et une diminution de la pression de perfusion cérébrale.

Causes et facteurs de risque

Le syndrome du compartiment abdominal peut être divisé en deux groupes: le SCA primaire et secondaire. Principales causes de l'AKC comprennent un traumatisme abdominal fermé ou pénétrant, un saignement, une rupture anévrisme de l'aorte abdominale (ABA), obstruction intestinale et un hématome rétropéritonéal. Causes secondaires inclure la grossesse, ascite abdominale, occlusion intestinale, brûlures, intra-abdominale état septique et le réapprovisionnement d'un grand volume de fluide (> 3 litres).

Les causes chroniques de l'augmentation de la pression intra-abdominale comprennent la grossesse, cirrhose du foie, obésité, tumeurs malignes intra-abdominales et dialyse péritonéale. Ce sont toutes des causes d'hypertension intra-abdominale, définie comme une pression supérieure à 12 mm Hg. Art. chez les adultes. Initialement, cette augmentation de la pression ne provoque pas de défaillance des organes, mais interfère avec le fonctionnement normal des organes. Le SCA est déterminé par une PIA stable (pression intra-abdominale) supérieure à 20 mm Hg. Art. avec une défaillance organique nouvelle ou progressive.

Des études ont montré que le taux de mortalité par AAA causé par une rupture d'AAA approche les 47 %. La maladie peut devenir dévastatrice si d'autres systèmes organiques sont impliqués en raison de la compression et le SCA primaire a tendance à avoir un pronostic de plus en plus sombre.

Épidémiologie

Le SCA peut se développer chez tous les patients en unité de soins intensifs (USI). Dans la série identifiée d'une population mixte de soins intensifs, 35 % des patients sous ventilation mécanique présentaient une hypertension intra-abdominale ou un syndrome du compartiment abdominal. Les facteurs de risque comprennent de nombreuses maladies, mais ils peuvent être classés en fonction de la mécanique de la paroi abdominale. Les facteurs de risque comprennent ceux qui diminuent la compliance abdominale, augmentent contenu, augmenter le contenu de la lumière ou l'expansion du troisième espace et provoquer des fuites capillaires.

Physiopathologie

Avec saignement intrapéritonéal, blessure ou abcès abdominal réaction physiologique de l'inflammation et œdème peut être responsable d'une hypertension intra-abdominale. Dans le cadre d'une occlusion intestinale, les anses intestinales dilatées peuvent provoquer des symptômes de contraction dans l'abdomen. À mesure que la pression abdominale augmente, le syndrome peut commencer à affecter d'autres systèmes organiques en raison d'une compression supplémentaire.

L'hypertension intra-abdominale est classée de I à IV :

• I degré: IAP 12-15 mm Hg.
• Degré II: IAP 16-20 mm Hg.
• Degré III: IAP 21-25 mm Hg.
• Degré IV: IAP > 25 mm Hg.

Tout signe d'hypertension intra-abdominale en cours avec défaillance organique est défini comme un SCA. Cependant, la fréquence des défaillances organiques est la plus élevée chez les patients atteints d'IBH de grade IV. Les organes tels que le cœur, les poumons et les reins sont généralement touchés.

Les effets cardiaques physiologiques comprennent une diminution du débit cardiaque et une augmentation de la pression veineuse centrale (PVC) en raison de la compression de la veine cave inférieure (VCI) et de la veine porte, une augmentation de la résistance vasculaire systémique conduit à hypotension. L'atteinte pulmonaire peut se manifester par une diminution des volumes thoraciques et une augmentation de la pression maximale due à la compression du diaphragme, une diminution du rapport PaO2/FiO2 et une hypercapnie. La compression des reins peut entraîner une diminution du DFG et un faible débit urinaire. Le débit sanguin viscéral diminue également. Les symptômes neurologiques peuvent inclure une augmentation Pression intracrânienne (ICP) en raison de l'augmentation de la CVP due à la compression de la VCI, qui contribue à une diminution de la pression de perfusion cérébrale (CPP).

Diagnostique

Bien que les techniques d'imagerie puissent aider à localiser la cause de l'augmentation de la pression abdominale (saignement, traumatisme, obstruction), elles ne permettent pas de poser un diagnostic précis du syndrome. Le moyen le plus précis de confirmer le diagnostic est de mesurer la pression dans la cavité abdominale. L'IAP doit être mesurée en présence de tout risque connu d'hypertension intra-abdominale (IAP). Cette mesure peut être réalisée de diverses manières, y compris des méthodes directes et indirectes. Les méthodes directes comprennent la mesure de la pression abdominale à l'aide de transducteurs de pression (par exemple, une aiguille de Veress dans au moment de la chirurgie laparoscopique) ou des cathéters intrapéritonéaux (par exemple, un cathéter pour dialyse). Ces méthodes sont très précises; cependant, ils sont limités par leur caractère invasif. La méthode la plus couramment utilisée est une mesure indirecte telle que la pression intravésicale à travers un cathéter (par exemple le cathéter de Foley), qui est devenu l'étalon-or en raison de sa disponibilité généralisée et invasivité.

La tomodensitométrie peut également révéler plusieurs choses, comme un collapsus de la veine cave, un abdomen rond, un épaississement des intestins, et/ou bilatéral hernie inguinale. Le système de notation suivant est utilisé pour classer le syndrome du compartiment abdominal :

• 1er degré: 10-15 cm H2O. Art.
• 2ème degré: 15-25 cm d'eau. Art.
• Grade 3: 25-35 cm H2O. Art.
• 4 degrés, plus de 35 cm d'eau. Art.

Traitement

Les options thérapeutiques non chirurgicales pour le traitement de l'hypertension intra-abdominale comprennent l'objectif global d'amélioration des éléments suivants: observance de la paroi abdominale avec contraction musculaire réduite, évacuation contenu de la lumière par décompression (sonde nasogastrique), évacuation du liquide abdominal par drainage et correction du bilan hydrique positif grâce à la volumétrie ciblée réanimation.

Le traitement principal du syndrome du compartiment abdominal est la décompression chirurgicale. Cependant, l'utilisation précoce d'interventions non chirurgicales peut empêcher la progression de l'hypertension intra-abdominale vers le SCA. La reconnaissance précoce comprend des soins de soutien, notamment le maintien du confort des patients face à une douleur bien contrôlée. Procédures de décompression telles que la mise en place d'une sonde nasogastrique pour décompresser l'estomac, la mise en place d'une sonde rectale pour décompresser le côlon et le drainage percutané abcès, ascite ou liquide abdominal. Il a été décrit que le bloc neuromusculaire était utilisé comme un bref test pour tenter de se détendre muscles abdominaux, ce qui a entraîné une diminution significative de la pression dans la cavité abdominale chez un patient Ventilation mécanique. Si le traitement conservateur et médical ne corrige pas l'IHD et si d'autres dommages sont notés organe, la possibilité d'une décompression chirurgicale à l'aide d'urgence laparotomie.

Après laparotomie chirurgicale pour syndrome des loges, le fascia abdominal peut être fermé avec des dispositifs de fermeture temporaire. Le fascia peut être correctement fermé 5 à 7 jours après le soulagement de la pression et de l'œdème.

Avec la décompression abdominale chirurgicale, le dysfonctionnement des organes peut également s'améliorer rapidement, car la plupart des dysfonctionnements des organes sont considérés comme une conséquence de la compression. Avec moins de tension abdominale, l'excursion du diaphragme peut augmenter, entraînant une meilleure ventilation et une diminution de la pression maximale des voies respiratoires. La compression de la veine cave inférieure et du système circulatoire est libérée, ce qui entraîne une amélioration du débit cardiaque et la capacité de sevrer les patients de l'assistance vasopresseur. Les lésions rénales aiguës sont réparées par une compression moindre des artères rénales et des uretères.

Prévision

S'il n'est pas traité, le syndrome du compartiment abdominal est fatal. Même un traitement tardif est associé à des taux de mortalité très élevés. Les prédicteurs de mortalité comprennent des antécédents de Diabète et la transfusion de grandes quantités de produits sanguins. De nombreuses études rapportent que même avec un traitement, une défaillance multiviscérale peut retarder le rétablissement de plusieurs semaines ou mois. Les patients ont souvent un besoin prolongé de ventilation mécanique, de dialyse et de séjours hospitaliers plus longs.

Complications

Les complications comprennent :

• insuffisance rénale;
• ischémie intestinale;
• syndrome de détresse respiratoire;
• augmentation de la pression crânienne;
• faible débit cardiaque et choc.