Patogeneza pankreatitisa
patogeneza pankreatitis je studirao dugi niz godina, a, ipak, nije sve procese koji dovode do njegovog razvoja su proučavali. Istraživanja do sada provedena, jer oni mogu pomoći u liječenju i prevenciji ove bolesti.Čak i uz korištenje suvremenih metoda dijagnostike identificirati uzrok pankreatitisa nije moguće. U 20% slučajeva povezanost bolesti s etiološki čimbenik ne može pratiti.
razloga
pankreatitis može razviti pod utjecajem mnogih čimbenika. Svi uzroci bolesti mogu se podijeliti u prirođene i stečene.
kongenitalnim ili nasljedni čimbenici uključuju cističnu fibrozu, itd acidaminuria
Ovdje su najčešći od stečenih čimbenika : .
- intoksikacija alkoholom. To je vodeći uzrok pankreatitisa. To račune za 80% od svih drugih faktora koji uzrokuju bolesti.
- Bolesti žuči, jetre, bilijarnog trakta.
- želuca čira i čira dvanaesnika.
- Akutno zatajenje bubrega.
- Autoimune bolesti.
- Endokrini patologija: bolest Cushing, hiperparatireoidizam.
- trbušni trauma.
- Utjecaj kućanstva, hrane i industrijskih toksina, lijekova predozirati.
- bolesti: nespecifično aortoarteriit.
patogenezi akutnog pankreatitisa
u razvoju pankreatitisa igra ulogu sekrecijom pankreasnog soka, čime se povećava pritisak izlaznog sustava i prijevremenog aktivacije enzima. Patogeneza bolesti povezane s prekomjernim soka gušterače, što može biti potaknuta od strane pretjeranog konzumiranja hrane koja sadrži visoke količine masti. Takva prehrana potiče izlučivanje soka u izobilju, zbog čega je povećan intraduktalni tlak.
teorija enzim temelji na povredi fiziološke izlučivanje enzima iz gušterače. Enzimi koji postaju aktivni, čak iu organa parenhima uzrokovati njegovo uništavanje. Najopasniji je enzim tripsina. Utječe na kalikrein-kinin sustava, a time i povećanje propusnosti krvnih žila, što uzrokuje oticanje i drugih poremećaja mikrocirkulacije. U akutnog pankreatitisa, takve promjene se javljaju u kratkom vremenu, uzrokujući ozbiljnu intoksikaciju i šok.
pankreatitis patogeneze povezane s izlaganjem enzima lipaze koji uništava stanične membrane i triglicerida.slobodne masne kiseline nastaje kao rezultat njihovog raspadanja, pH se prema acidoze. Kisela okolina aktivira tripsin i počinje razaranje strukture gušterače. Budući da su stanice tijela sadrže enzimi aktiviraju kaskadu destruktivnih procesa. Stanične stijenke hidrolitičkih enzima uništiti krvnih žila i drugih tkiva, zbog čega se u parenhim pankreasa formirana krvarenje.
obzirom na mehanizme pankreatitis može se zaključiti da su početne faze procesa masti pankreatitis dogodi, a onda su teći kod hemoragijskog nekrotizirajućeg pankreatitisa.
ima razloga zarazne teorije pankreatitisa. Njegova patogeneza se temelji na razvoju bolesti zbog prodiranja mikroorganizama u tijelu žlijezde. Zarazne tvari mogu prodrijeti u parenhimu gušterače putem duktalni sustava, krvi ili limfe. Ne rijetko razviju gnojnim komplikacije u tkiva.
nije lišena anatomska i funkcionalna počeo nervozno-refleksni teoriju. Zbog regulacije živčanih poremećaja, posebno, sa povećanim vagalni tonus povećane aktivnosti aparata izlučivanja pankreasa i njegove osjetljivosti na prehrambene i hormonska podražaje.
pankreatitis ima učinak na sustavne hemodinamike. Patogeneza vaskularnim poremećajima temelji na povećanju propusnosti na stijenke krvnih žila i prijelaz od tekućeg dijela krvi u intersticijskog prostora, razvoj hipovolemički šok. Vaskularne insuficijencija povećava se brzo, bez odgovarajućih terapijskih mjera i rijetko fatalna.
patogeneza žučnog pankreatitis
Ova vrsta pankreatitis razvija u patologiji bilijarnog sustava. Patogeneza žučnog pankreatitis povezane s refluksa žuči i pankreasnog soka. Ovi procesi se javljaju na višim tlakom u bilijarnog trakta i dvanaesnika.
razlog može poslužiti kao morfološke promjene sfinktera u Oddi ili papilarni. U gušterače tripsina aktivira dovodi do lize parenhima i autodigestijom. U budućnosti, uništene područja organa zamjenjuju vezivnog tkiva. Svi patološki procesi u bilijarnog pankreatitisa dolazi do gubitka funkcije prostate. Alkoholna pankreatitis
Konzumiranje alkohola služi kao signal za izoliranje velike količine pankreasnog soka. Je karakteriziran bogatstva proteina i nisko u bikarbonata. Takva tajna ima gustu konzistenciju i dovodi do začepljenja kanala i izlaza formiranje kalcifikacija. Patogeneza ovog procesa je završen razvoj i edukaciju zadržavanje nazvani ciste, pseudocista.
dodatni mehanizam doprinose formiranju kamena u kanalima, nedostatak litostatina - proteina koji stabilizira kalcij. Ona obavlja važnu funkciju kao sok gušterače bogata kalcijevim solima. Poznato je da je alkohol uzrokuje spazam sfinktera za Oddi, čini ukupne metaboličke učinke( hypermetabolism) stimulira egzokrine i endokrini i pojačava djelovanje želučane kiseline za proizvodnju.
patogeneza nasljedna pankreatitis
Kada obiteljska oblik pankreatitisa pojavljuju mutacije gena. Patogeneza nasljednog oblika temelji se na zamjenu amino kiselinom leucinom u valin.
Ova mutacija dovodi do povrede deaktiviranje tripsinogen unutar stanice. Kao rezultat toga, tripsinogen pretvara u tripsin, što rezultira u procesu autoliznoj.
alergijski pankreatitis
alergijski pankreatitis javlja češće kod pacijenata s astmom, urtikarija, alergijski rinitis. U ovoj vrsti bolesti igra ulogu alergijske reakcije tijela. Ona je podijeljena u tri faze:
- Na tlu, osjetljivost organizma
- Faza 2 odvija sa stvaranjem protutijela na alergene
- Posljednja faza - oštećenje tkiva gušterače
Što može uzrokovati autoimuni proces? To su proizvodi razgradnje proteina, mikrobiološke toksina elementi tkiva od pacijenta u kršenje imuni tolerancije. U proučavanju krvi može se detektirati antipankreaticheskie antitijela i kruži imuno komplekse.
Nedostatak navedenih teorija je da oni oslobađaju uzrok razvoja bolesti. Prema sadašnjem istraživanju, uzročni čimbenik aktivira kaskadu imunoloških, kardiovaskularnih i metaboličkih procesa.
Dakle, može se zaključiti da se bolest više faktora, složenih mehanizama patogeneze i pod utjecajem svih fizioloških i patoloških procesa u ljudskom tijelu.
