Hipoksija: što je to, uzroci, simptomi, liječenje, prognoza

Što je hipoksija?

Hipoksija - ovo je stanje u kojem kisik nije dostupan u dovoljnim količinama na razini tkiva za održavanje odgovarajuće homeostaze; može biti posljedica nedovoljne isporuke kisika u tkiva, bilo zbog nedovoljne opskrbe krvlju ili zbog niskog sadržaja kisika u krvi (hipoksemija).

Hipoksija može biti različitog intenziteta od blage do teške i može se manifestirati u akutnom, kroničnom ili akutnom i kroničnom obliku. Odgovor na hipoksiju je raznolik; dok neka tkiva mogu duže izdržati neke oblike hipoksije / ishemije, druga tkiva su ozbiljno oštećena zbog niske razine kisika.

znaci i simptomi

Hipoksija može biti akutna ili kronična; akutna hipoksija može biti popraćena dispneja i tahipneja. Ozbiljnost simptoma obično ovisi o težini hipoksije. Dovoljno teška hipoksija može dovesti do tahikardija kako bi se tkivima osigurala dovoljna količina kisika. Neki od ovih znakova vrlo su uočljivi pri fizičkom pregledu; Po dolasku u bolnicu, liječnik može čuti pacijenta sa stridorom u slučaju začepljenja gornjih dišnih putova. Koža može biti cijanotična, što može ukazivati ​​na tešku hipoksiju.

Kad je isporuka kisika ozbiljno narušena, funkcija organa počinje se pogoršavati. Neurološke manifestacije uključuju anksioznost, glavobolju i zbunjenost s blagom hipoksijom. U teškim slučajevima može doći do mentalnih smetnji i kome, a ako se brzo ne ispravi, može dovesti do smrti.

Kronične manifestacije obično su manje dramatične, najčešće se javljaju dispneja uz fizički napor. Simptomi temeljnog stanja koje uzrokuju hipoksiju mogu pomoći u sužavanju diferencijalne dijagnoze. Na primjer, za plućnu infekciju, edem nogu i ortopneju u slučaju zastoj srca može doći do produktivnog kašlja i groznice, a bol u prsima i jednostrani edem nogu mogu ukazivati ​​na plućnu emboliju kao uzrok hipoksije.

Uzroci

Dva su glavna uzroka hipoksije tkiva: nizak dotok krvi u tkiva ili nizak sadržaj kisika u krvi (hipoksemija).

Da bismo razumjeli mehanizam hipoksije, moramo to znati da bismo mogli prenositi kisik hemoglobin, izravna interakcija između eritrocita u plućnim kapilarama i zraka u alveole. Taj se proces može poremetiti u bilo kojoj od sljedeće 3 točke: protok krvi u pluća (perfuzija), protok zraka u alveole (ventilacija) i izmjena plinova kroz intersticijsko tkivo (difuzija).

— Smanjena napetost kisika.

Kao što je slučaj s visokim visinama.

- Hipoventilacija.

1. Opstrukcija dišnih putova, koja može biti proksimalna, primjerice s edemom grkljana ili udisanjem stranog tijela, ili distalno, poput bronhijalne astme ili Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).
2. Respiratorni distres, kao u slučaju duboke sedacije ili kome.
3. Ograničeno kretanje prsa, kao kod sindroma pretilosti-hipoventilacije, opeklina prstena, masivnog ascitesa, ili ankilozantni spondilitis.
4. Neuromuskularne bolesti poput miastenija gravis, mišićna distrofija, amiotrofična lateralna skleroza ili ozljeda freničnog živca.

- Neusklađenost ventilacije i perfuzije (neusklađenost V / Q).

1. Smanjen omjer V / Q: (oslabljena ventilacija) ili velika perfuzija, npr. Kronični bronhitis, opstruktivna bolest respiratorni trakt, sluzni čepovi, plućni edem - sve to narušava ventilaciju i stoga smanjuje omjer ventilacije i perfuzija
2. Povećan V / Q: (oslabljena perfuzija) u slučajevima plućna embolija ili povećana ventilacija, kao kod emfizem (veliki mjehurići u plućima, smanjena površina dostupna za izmjenu plinova, to uzrokuje veću ventilaciju u usporedbi s perfuzijom, što rezultira visokim omjerom V / Q.

* Ventilacija (V) i perfuzija (Q).

- Krv koja mahne zdesna nalijevo.

Krv teče s desne strane srca na lijevu, a da nije zasićena kisikom. Razlozi uključuju:

1. Anatomski šanti: krv zaobilazi alveole; na primjer, intrakardijalni šantovi (osobito defekt atrijskog septuma, defekt ventrikularnog septuma, patent ductus arteriosus), plućne arteriovenske malformacije, fistule i hepatopulmonalni sindrom.
2. Fiziološki šantovi: krv prolazi, na primjer, kroz neprozračene alveole upala pluća, atelektaza i sindrom akutnog respiracijskog distresa(ARDS).

- Kršenje difuzije kisika.

Difuzija kisika između alveola i plućnih kapilara je oslabljena. Uzroci su obično intersticijski edem, intersticijska upala, ili plućna fibroza. Klinički primjeri uključuju tekućine u plućima i intersticijska bolest pluća.

Epidemiologija

Hipoksija je uobičajeno stanje s kojim se liječnici svakodnevno susreću u bolnicama. Međutim, uzroci hipoksije su brojni, a prevalencija je promjenjiva. Neki od gore navedenih uzroka vrlo su česti, poput upale pluća ili kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB); drugi su prilično rijetki, poput hipoksije zbog niskog tlaka kisika, na primjer na velikoj nadmorskoj visini ili zbog trovanja cijanidom.

Patofiziologija

—​ Hipoventilacija.

To uključuje čimbenike koji smanjuju postotak kisika u alveolama ili zbog opstrukcije dišnog trakta, ili zbog povećanja parcijalnog tlaka alveolarnih plinova, različitog od kisik. Ugljični dioksid je jedan primjer. Do hipoventilacije može doći i zbog otežanog disanja, kao u slučaju duboke sedacije, ili zbog ograničeno kretanje prsa, kao kod sindroma pretilosti-hipoventilacije ili ankiloziranja spondilitis. U ovoj postavci gradijent A-a bit će normalan jer je kisik oskudan i u alveolama i u krvotoku.

U alveolama će se povećati parcijalni tlak jednog plina zbog drugih plinova koji čine zrak, na primjer, povećanje parcijalni tlak ugljičnog dioksida dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka kisika u alveolarnoj i arterijskoj razini. Ova vrsta hipoksemije lako se ispravlja dodatnim kisikom.

- Neusklađenost ventilacije i perfuzije (neusklađenost V / Q).

U kojem postoji neravnoteža između ventilacije pluća i protoka krvi. Čak i u normalnim plućima postoji V / Q neusklađenost. Kod uspravnih osoba omjer V / Q je veći na vrhu nego u dnu pluća. Ova razlika je odgovorna za normalni gradijent A-a. Neusklađenost V / Q povećava se s plućnom vaskularnom bolešću, tromboembolijom ili atelektazaa ovo su samo neki od njih. Taj proces u konačnici dovodi do hipoksemije, koju je teže ispraviti dodatnim kisikom.

- Krv koja mahne zdesna nalijevo.

To se događa kada krv prolazi s desne strane srca na lijevu, a da nije zasićena kisikom. Anatomske abnormalnosti poput defekata atrijskog ili ventrikularnog septuma, kao i plućne arteriovenske malformacije mogu uzrokovati hipoksemiju, za koju se zna da ju je teško ispraviti dodatni kisik. Slična fiziologija uočena je kod hepatopulmonalnog sindroma. Fiziološki desni-lijevi šant postoji kada krv prolazi kroz nesvećene alveole u slučajevima atelektaze, upale pluća i sindrom akutnog respiracijskog distresa (ARDS).

— Poremećaj difuzije kisika iz alveola u krv.

Uobičajeni uzroci su intersticijski edem, upala plućnog tkiva ili fibroza. Ovisno o težini bolesti, za ispravljanje ove vrste hipoksemije može biti potrebna umjerena do visoka nadoknada kisika. Vježba može pogoršati hipoksemiju kao posljedicu oslabljene difuzije. Povećani minutni volumen srca vježbanjem dovodi do povećanog protoka krvi kroz alveole, skraćujući vrijeme dostupno za izmjenu plinova. Uz patološki plućni intersticij vrijeme izmjene plinova postaje nedovoljno, te dolazi do hipoksemije.

Dijagnostika

—Procjena akutne hipoksije.

Pulsna oksimetrija za procjenu arterijske zasićenosti kisikom (SaO2).

Zasićenje arterijskim kisikom (SaO2) odnosi se na količinu kisika vezanu za hemoglobin u arterijskoj krvi. Mjerenje se daje u postocima. SaO2 u mirovanju manji ili jednak 95% ili desaturacija pri naporu veća ili jednaka 5% smatra se abnormalnim. Međutim, klinička korelacija uvijek je neophodna, budući da nije definiran točan prag ispod kojeg se javlja hipoksija tkiva.

Plin arterijske krvi.

To je koristan alat za procjenu hipoksemije. Osim dijagnosticiranja hipoksemije, dodatne informacije poput PCO2 mogu rasvijetliti etiologiju procesa.

1. Kisik za krvni tlak (PaO2): Parcijalni tlak kisika je količina kisika otopljenog u plazmi. PaO2 manje od 80 mm Hg. Umjetnost. smatra nenormalnim. Međutim, to bi trebalo biti primjereno kliničkoj situaciji.
2. Parcijalni tlak CO2: Ovo je neizravna mjera razmjene CO2 sa zrakom kroz alveole, a njegova razina povezana je s minutom ventilacije. PCO2 se povećava s hipoventilacijom, kao kod sindroma pretilosti i hipoventilacije, dubokom sedacijom ili može biti nizak u akutnoj hipoksiji koja je posljedica tahipneje i ispiranja CO2.

Bilješka. Omjer PaO2: FiO2 (normalni omjer je 300 do 500), ako taj omjer padne, to može ukazivati ​​na pogoršanje izmjene plinova, to je osobito važno pri određivanju ARDS -a.

Vizualizacija.

Slikovni testovi prsnog koša, poput rendgenskog snimanja prsnog koša ili računalne tomografije (CT), pomoći u utvrđivanju uzroka hipoksije, na primjer, upale pluća, plućnog edema, plućne hiperinflacije u KOPB -u i drugih Države. CT prsnog koša može pružiti detaljnije slike koje ukazuju na patologiju; CT angiogram prsnog koša od posebne je važnosti za otkrivanje plućne embolije. Druga metoda je VQ skeniranje, koje može otkriti neusklađenost ventilacije i perfuzije, što je korisno u dijagnostici akutne ili kronične plućne embolije. SQ skeniranje može biti osobito korisno kada zatajenje bubrega ili alergija na kontrast koji sadrži jod uzrokuje povećane rizike pomoću CT angiografije.

Omjer PaO2 / FiO2.

Taj je omjer još jedan način mjerenja stupnja hipoksije. Normalni omjer PaO2 / FiO2 je 300 do 500 mmHg. Ako je dijeta manja od 300, to ukazuje na abnormalnu izmjenu plinova, a vrijednosti su manje od 200 mm Hg. Umjetnost. ukazuju na tešku hipoksemiju. Omjer PaO2 / FiO2 uglavnom se koristi za određivanje težine akutnog respiratornog distres sindroma.

—Procjena kronične hipoksije.

Test plućne funkcije.

Omogućite izravna mjerenja volumena pluća, odgovora bronhodilatatora i difuzne sposobnosti, što može pomoći u dijagnostici i liječenju plućnih bolesti. Uzimanjem anamneze i fizičkim pregledom može se koristiti test plućne funkcije za razlikovanje opstruktivnog (bronhijalnog) astma, KOPB, opstrukcija gornjih dišnih putova) i restriktivne plućne bolesti (intersticijalne plućne bolesti, anomalije stijenki prsnog koša). Testovi plućne funkcije imaju ulogu u procjeni težine opstrukcije dišnih putova, kao i kao odgovor na terapiju. Treba imati na umu da su testovi bez napora i zahtijevaju od pacijenta da može surađivati ​​i razumjeti upute.

Test šestominutnog hoda.

Pruža informacije o odgovoru zasićenja oksihemoglobinom tijekom vježbe, kao i ukupnoj udaljenosti koju pacijent može prijeći za 6 minuta. Ove se informacije mogu koristiti za titriranje dodataka kisika, kao i za procjenu odgovora na terapiju. Test hodanja od 6 minuta često se koristi za preoperativnu procjenu zdravlja pluća, liječenje plućna hipertenzija te procjenjivanje potrebe za dodatnim kisikom tijekom vježbanja.

Liječenje

Liječenje hipoksije podijeljeno je u 3 kategorije: održavanje prohodnosti dišnih putova, povećanje sadržaja kisika u udahnutom zraku i poboljšanje difuzne sposobnosti.

—Održavanje prohodnosti dišnih putova.

Potrebno je osigurati prohodnost gornjih dišnih putova dobrom aspiracijom, manevrima spriječiti začepljenje grla, ponekad je potrebna endotrahealna cijev ili traheostomija.

Za kronična stanja poput sindroma opstruktivna apneja za vrijeme spavanja, održavanje dišnih putova može se postići ventilacijom s pozitivnim tlakom, poput CPAP -a ili BIPAP -a.

Za održavanje prohodnosti donjih dišnih putova, bronhodilatatora i agresivna plućna higijena, poput fizioterapije prsnog koša, lepršanja ventila i stimulacije spirometrija.

- Povećanje udjela inhaliranog O2 (FiO2).

Pokazuje se s niskim PaO2 manjim od 60 ili SaO2 manjim od 90, a to se može postići povećanjem postotka kisika u udahnutom zraku koji doseže alveole.

- Poboljšanje difuzije kisika kroz alveolarno intersticijsko tkivo.

Opća je ideja liječiti temeljni uzrok zatajenja disanja:

1. Diuretici se mogu koristiti za plućni edem.
2. Steroidi se koriste u nekim slučajevima intersticijske bolesti pluća.
3. Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO) može se koristiti kao najbolja metoda za povećanje oksigenacije.

Prognoza

Prognoza je određena trajanjem i intenzitetom uzroka, kao i reaktivnošću organizma. Duža razdoblja nedostatka kisika, osobito u dojenčadi, male djece i starijih osoba, uzrokuju veću štetu. Ne postoji jedinstveni tretman koji može izliječiti ili preokrenuti oštećenje mozga. Liječnici također ne razumiju u potpunosti oštećenje mozga, pa je nemoguće pouzdano prognozirati. Neki se ljudi potpuno oporave. Drugi se nikada ne oporave.