Dijabetska polineuropatija i njezine faze dijabetes polineuropatija( DS) - žestoko i najčešći komplikacija šećerne bolesti( DM), slabo dijagnosticira i nakon što je izrečena bolne simptome, kliničke poremećaje, onesposobljenosti bolesnika rano, značajno pogoršanje kvalitete života pacijenata u cjelini. Manifestacije DP povezane su s trajanjem bolesti i dobi pacijenata. Ova komplikacija je heterogena u prirodi, stoga utječe na distalni i proksimalni motor i periferni živci, a osim toga, autonomni živčani sustav. Neurološke teškoće mogu se jednako često susresti u bilo kojem obliku dijabetesa. Najozbiljnije manifestacije somatskih DP uzrokuju rast ulceroznih lezija nogu i autonomne DP - visoke smrtnosti pacijenata. Dijabetska polineuropatija je od interesa zbog širenja, kao i obilja oblika i ozbiljnosti kliničkih manifestacija.

Učestalost rasta DP u bolesnika s dijabetesom tipa 1 je 13-54%, u bolesnika s dijabetesom tipa 2 je 2-17-45%.Učestalost DP može varirati od 5 do 100%.Takve ozbiljne razlike povezane su s kompleksnošću dijagnoze i povezane su s metodama istraživanja.

instagram viewer

Prema trenutnoj teoriji patogeneze, DP je patologija koja se razvija u odnosu na pozadinu vaskularnog i metaboličkog pogoršanja svojstvenog dijabetesom. Relativni ili apsolutni nedostatak inzulina utječe na početak DP.DP je posljedica pogoršanja strukturalne i funkcionalne države i neravnoteže metabolizma u perifernim živcima.

Do nedavno, metabolička teorija DP patogeneze temelji se na ideji toksičnosti glukoze koja je objasnila oštećenje živaca zbog utjecaja visokog sadržaja glukoze. U ovom izoliranom hiperglikemije nije temelj za formiranje komplikacija, kao što je intenzivna upravljanje razine glukoze značajno smanjuje gubitak krvnih žila i živaca, ali ne može u potpunosti negirati svoje pacijente.

Danas se smatra uzrokom formiranja komplikacija kompleks metaboličkih poremećaja zbog hiperglikemije i nedostatka inzulina. Najviše pažnje zbog glikacija proteina metabolizmom, nakupljanje sorbitola, oksidativni stres, pad aktivnosti protein kinaze C, i tako dalje. D. Na temelju rezultata brojnih istraživanja su pokazali da se ovi poremećaji razmjena izravno odnose na strukturne i funkcionalne oštećenja živaca. Sada smo dokazali da s dijabetičkom perifernom neuropatijom i smanjenjem endoneuralnog protoka krvi povećava hipoksija živaca. To je važan uzrok disfunkcije živaca kod dijabetesa.Živčana, nefibrirana vlakna su uključena u regulaciju protoka krvi kontroliranjem stvaranja arterovirusnih anastomoza. Pogoršanje ovih vlakana odnosi se na rani razvoj DP-a. U nedostatku mehanizama za kontrolu stvaranja arteriovenskih anastomoza, endonevralna hipoksija je poboljšana. Poticanje formiranja šunkova je važan znak DP, koji se očituje ekspanzijom venske posude stopala i rastom parcijalnog kisika.


Važno mjesto u rastu komplikacija povezano je s oksidativnim stresom. Jedna od posljedica je smanjenje sadržaja dušikovog oksida s vazodilatatorom i antiproliferativnim učincima. To uzrokuje propadanje opskrbe krvlju na živce i rast disfunkcije. Intenzitet naprezanja povećava uslijed depresije antioksidansa sustav, koji se određuje redukcijom reducirati glutation, askorbinska kiselina, vitamin E, te smanjenom aktivnosti antioksidacijskih enzima. Stres

popraćeno smanjenjem sadržaja i pogoršanje prirodnih antioksidansa i oštećenja živčane funkcije, nakon čega slijedi rast dijabetičke senzorne neuropatije. Vjeruje se da prehrana, na primjer, nedostatak vitamina, igra ulogu u razvoju patologije. Kod DP, pogoršanje apsorpcije ugljikohidrata, znakovi skloništa hipoglikemije, bioraspoloživost promjena oralnih preparata koji smanjuju šećer. Dakle, sumirajući informacije vezane uz patogenezu PD, možemo zaključiti da je pogoršanje od živčanih vlakana, osobito u ranim fazama patogeneze PD je reverzibilna i može eliminirati poboljšanje dotok krvi u neuronskim plovila.

Kako izgleda dijabetička polineuropatija i njezine faze:

1. Podklinički DP .Simptomi i simptomi nisu prisutni. Podklinički DP u fazi 1 može se dijagnosticirati u posebnim neurofiziološkim jedinicama. Takvi dijagnostički testovi nepoželjni su za upotrebu u svakodnevnoj praksi. Klinička diferencijalna dijagnoza između 0 i 1 stadija DP je nemoguća.

2. Klinički DP :

  • Bolni kronični oblik: a) simptomi lošiji noću, što uključuje spaljivanje, piercing bol;B) trnce;C) pogoršanje ili nedostatak osjetljivosti i slabljenje ili nedostatak refleksa.
  • Bolni akutni oblik: a) loše upravljanje dijabetesom, gubitak tjelesne težine;B) difuzne osjeta boli;C) može se promatrati hiperestezija;D) može biti povezan s početkom tretmana smanjenja šećera;E) najmanji poremećaj osjetljivosti ili dobra osjetljivost tijekom neurološkog perifernog pregleda.
  • Amiotrofija: a) se često pojavljuje kod starijih osoba s nedijagnosticiranim i slabo kontroliranim DM u drugom tipu;B) karakterizira slabost mišića;Najčešće uništava proksimalno mišićno tkivo nogu;Subakutno podrijetlo;C) često prate bol, uglavnom noću, s najnižim poremećajima osjetljivosti.
  • Bezbolni oblik DP, u kombinaciji s djelomičnim ili potpunim gubitkom osjetljivosti: a) bez simptoma ili ukočenosti stopala, boli i osjetljivosti na temperaturu u odsutnosti refleksa.

3. Kasne komplikacije DP kliničke faze :

  • Ulcers na stopalima;
  • Neuroarthenoartropatija;
  • Amputacije ne traumatskog tipa.

Govoreći o DP, to su glavni znakovi koji prate polineuropatiju i faze njegovog razvoja. Rizične skupine za razvoj DP su:

  • Pacijenti s dijabetesom tipa 1 godinu dana nakon nastupa bolesti.
  • Pacijenti s dijabetesom drugog tipa od početka dijagnoze bolesti.