Progresija zatajenja bubrega
Hipertenzija
Liječnici dugo su identificirali vezu između svijetlih bolesti i povećanom srčanog mišića. AG je i uzrok i posljedica zahvaćenih bubrega. Hipertenzije razvoja zatajenja bubrega nastaje kao posljedica vaskularna bolest i hipertenzivna nefroangioskleroz.
Ako tijelo zdravim bubrezima, bolest ne razvije hipertenzija. Kada višak natrij unosa u organizam, razvija bubrega natriurezu, koji potiče brzo uklanjanje viška. Istodobno, BP se brzo vraća na normalu. Ako bubrezi nisu zdravi, onda se zove AG.S druge strane, ako postoji AH, onda doprinosi bolesti bubrega. Najvažniji faktor rizika koji se razvija tijekom napredovanja zatajenja bubrega, hipertenzija kao posljedica bolesti bubrega. Ova situacija zahtijeva redovitu preventivnu manipulaciju kako bi se spriječile bolesti bubrega i AH.
Progresija bolesti bubrega uglavnom temelji na sekundarnom hemodinamike i metaboličkih faktora. Definiranje mehanizama poput hipertrofije glomerula, progresivni razvoj hipertenzije u njima i / ili hiperfiltracijom je vrlo važno kako bi se spriječilo i smanjiti pojavu kroz operaciju.
Kao što je poznato, mehanizmi oštećenja bubrega su različiti. Ako postoje kronične bolesti, onda se povećava pritisak u glomerularnim kapilarijama. Kada intraglomerular hipertenzija značajno povećava funkciju filtriranja kroz proteina bazalne membrane. Endotel je oštećen, nema oslobađanja citokina i drugih topljivih posrednika. Kao posljedica toga dolazi do zamjene normalnog bubrežnog tkiva s vlaknastim tkivom. Vodeća uloga obavlja angiotenzin II( A-II).Ovo je jedan od najsnažnijih faktora pritiska u tijelu. U prisustvu ovog faktora je povećanje stanične proliferacije, javljaju upalni procesi, to akumulira mezangijskih matricu.
Više eksperimenti su pokazali da je lijek značajno smanjenje sistemskog krvnog tlaka pomaže smanjiti intraglomerular pritisak i istovremeno značajno usporiti stopu progresije zatajenja bubrega.
napomenuti da su inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima( ACE) mnogo učinkovitije nego druge skupine lijekova. Ovo smanjenje je povezano s funkcijom A-II-inducirane otpornost na bijeg arteriole renalnih glomerula. Od
smanjen tonus pasažu arteriola javlja odljev krvi iz glomerula i smanjuje tlak u kapilarama petlje. Nije bitno koji sustavni krvni tlak. Treba pretpostaviti da je stvaranje lokalnog AP-a neophodno. Većina bolesnika s CRF-om cirkulira cirkulira nižom ili normalnom razinom. Ako se koristi
droga drugu skupinu( hidralazin, b-blokatori, diuretici), oni će biti manje učinkovita zbog pružanja manjeg utjecaja na ton od bijega arteriola. Svima, hidralazin i nifedipin značajno smanjen tonus proizlaze arteriola, što degradira izvorno mijenjati zatajenja bubrega rada mehanizma autoregulacije. U ovom vazodilataciju uzrokovane lijekovima može uzrokovati renin-angiotenzinski sustav i podići ton pasažu arteriola intraglomerular s povećanjem tlaka.
imaju blokatori negidropiridinovyh kalcijevih kanala( ovo - verapamil i diltiazem) Za razliku od nifedipin - - vazodilatacijska svojstva nisu tako jaka i oni mogu, kao što su ACE inhibitori, smanjuje ton otmičar arteriola. Ovi lijekovi potiču djelovanje ACE inhibitora. Lijekovi za zaustavljanje progresije.
Možemo koristiti dvije vrste lijekova koji zadovoljavaju zadatak koji nam je potreban. To su antagonisti A-P receptora i inhibitori renina. Jer je tom lijeku imaju minimalan dostupnost, široka primjena u liječenju zatajenja bubrega pronađen antagonista A-II receptor. Mnogo je vremena prošlo dok se još nije eksperimentalno dokazano u klinici učinkovitost i korisnost tih lijekova. IRMA2: rezultati ispitivanja bolesnika s dijabetesom tipa 2 su nedavno objavljeni. Ovi podaci ukazuju na usporavanje progresije mikroalbuminurija do dijabetičke nefropatije porastao za 70%.Podaci iz drugih izvora( Dijabetička nefropatija( IDNT, RENAAL)) pokazuje značajno smanjenje rizika od razvoja zatajenja bubrega.Čak i slučajevi smanjenja srčanih komplikacija.
Ako ponovno razmotriti mehanizam smanjenja proteinurije, potrebno je imati na umu da je izlučivanje proteina smanjuje nisu u spurts, ali postupno, tijekom nekoliko tjedana, ponekad i mjeseci, a na istim hemodinamski učinak ACE inhibitora dolazi uskoro.
Ako pokušate ući u A-P u kritičnim farmakološkim ispitivanjima, povećanje proteinurije događa čak i sa povećanjem tonusa bubrega i periferne vaskularne bolesti. Ovo sugerira da postoje i drugi mehanizmi. Ovdje dolazi poboljšana propusnost bazalne membrane koja sprečava difuziju makromolekula u mezangijalni prostor.
