Metabolički poremećaji - simptomi

Metabolism in vivo( metabolizma) - raspon kemijskih reakcija koje podupiru postojanost unutarnjeg okoliša. S obzirom na transformaciju jednog od spojeva u drugom pojedinačnom rastu, razvoju, reproduciranje, odupire izloženosti okoliša.

Uvjetno metabolizam može se podijeliti na:

1. ugljikohidrata;
2. lipid( mast);
3. proteina;
4. tekućine i elektrolita( mineral).

kršenje svih vrsta metabolizam povezan s genetskim faktorima i stečenih bolesti.Često je abnormalna metabolizam postaje zbog endokrinih poremećaja.promjene ravnoteže hormoni dovode do usporavanja, ubrzavanja, ili drugih povreda kemijske reakcije u tijelu.

uzrokuje hormonalne poremećaje metabolizma

Gotovo bilo endokrinih bolesti popraćena je metaboličkim poremećajima. Hormona endokrinih žlijezda teče izravno u krv i regulira rad svih organa i sustava.

Metabolizam najozbiljnije oblik koji pati od:

• dijabetesa;
• inzulinom;
• alimentarnu debljinu;
• hipotireoze;
• tirotoksikoza;
• hypercorticoidism;
• gipoaldosteronizm;
• hiperaldosteronizma;
• hipoparatiroidizam;
• hiperparatiroidizam;dijabetes insipidus
• .

metabolizma ugljikohidrata poremećaja

dijabetes prvenstveno utječe na ugljikohidrate komponentu metabolizma. U ovom patologije promatrana povredu tkiva asimilacije glukoze. Kao rezultat toga, stanica gubi energiju potrebnu za njih. Koncentracija glukoze u plazmi počinje rasti. Višak glukoze djeluje kao otrov na tijelo. S viškom ugljikohidratnih utječe žila, živaca, stanice bubrega, jetre itd

razvijaju teške komplikacije:

• periferne neuropatije( gubitak senzornih i motoričkih neurona);. .
• autonomna neuropatija( gubitak autonomnim živčanim stanicama);
• encefalopatija( Poraz središnjim dijelovima živčanog sustava);
• nefropatija( bolest bubrega);
• steatoza( bolesti jetre);
• retinopatija( oko fundusa vaskularne lezije);
• katarakta;
• sindrom dijabetička stopala i t. D

u stanicama zbog nedostatka pauze glukoze dolje sintezi ATP( ATP) i potrošnje kisika. Za energiju tkiva počinju trošiti opskrbljena masnoće. To dovodi do nakupljanja ketonskih krvi tijela i drugih kisele hrane. Kao rezultat toga, pH krvi se smanjuje. Nakon razvoja acidoze, početi kompenzacijske mehanizme( uključujući hiperventilacije).Pacijent ima duboki bučno disanje. Izdahnutog zraka miris acetona.

Dijabetes je u pratnji nekoliko koraka metaboličkih poremećaja. U početku pate metabolizam ugljikohidrata. Dalje u procesu ulaska i preostalih jedinica.

inzulinom - rijetka bolest koja krši metabolizam uglavnom glukoze. S takvim tumora u tijelu proizvodi višak hormona beta stanica gušterače. Prevelika koncentracija inzulina u krvi dovodi do poremećaja metabolizma, dijabetesa djelomično suprotnosti.

bolesnika zamijećene:

• epizode teške hipoglikemije;
• povećani apetit;
• dobitak težine.

Hipoglikemija manifestira tremor u cijelom tijelu, znojenje, brzo pulsiranje, teška glad. U teškim slučajevima dolazi do gubitka svijesti. Hipoglikemična koma može dovesti do smrti pacijenta. Posebno snažno od niskog šećera u krvnim stanicama mozga pate.Čak i 1-2 epizoda teške hipoglikemije može dovesti do nepovratnih posljedica: oštećenje memorije, gubitak inteligencije, izgled promjena osobnosti.

Poremećaji metabolizma lipida

Poremećaji u ravnoteži masti u tijelu se manifestiraju prije svega dislipidemijom. Istodobno, biokemijski krvni testovi pokazuju karakteristične promjene.

Obično otkrivaju:

• povećanje razine ukupnog kolesterola;
• povećava razinu triglicerida u krvi;
• povećava razinu lipoproteina niske i vrlo male gustoće;
• smanjuje koncentraciju lipoproteina visoke gustoće.

Ovi poremećaji povećavaju rizik od ateroskleroze. Lipidi u krvi oštećuju vaskularni zid, izazivaju lokalnu upalu i taloženje kolesterolnih plakova. Kao rezultat toga, lumen posude sužava i protok krvi pogoršava. Ako tkiva i organi nemaju kisik i korisne supstance, onda se razvija ishemija.

Ateroskleroza je sustavni proces. Sve velike krvne žile u tijelu pate. Najvažniji klinički značaj je oštećenje pluća srca, mozga i udova. To su aterosklerotični plakovi u arterijama ovih bazena koji uzrokuju kardiovaskularne katastrofe. Posljedice kršenja metabolizma lipida - infarkt miokarda, cerebralni moždani udar, itd.

Za razvoj patologije metabolizma masti dovesti:

• hipotireoza;
• hiperkortij;
• dijabetes;
• je prehrambena pretilost.

U hipotireozu, funkcija štitnjače je potisnuta. Hormoni štitnjače nisu dovoljni za održavanje normalne brzine kemijskih reakcija. U jetri započinju procesi sinteze masti. U krvi oštro povećava razinu kolesterola i njegovih aterogenih frakcija. Hipotireoza brzo dovodi do razvoja vaskularnih komplikacija, čak iu mladoj dobi.

Hiperkortij je stanje povećane funkcionalne aktivnosti adrenalnog korteksa. Prije svega, prirodni glukokortikoidni kortizol aktivno se sintetizira. Ovaj hormon pomaže povećati postotak masnog tkiva i preraspodjela potkožnog masnog tkiva. Dodatni kilograma uglavnom se talože na abdomenu, licu, prsima, ramenima. Udovi, naprotiv, gube u volumenu.

Dijabetes poboljšava metabolizam lipida zbog hiperglikemije na jetri. Višak glukoze i prisutnost inzulinske rezistencije povećavaju proizvodnju višak kolesterola. Kod dijabetesa, koncentracija triglicerida krvi je osobito visoka.

Pretilost u prehrani je prekomjerna tjelesna težina zbog naslijeđenih čimbenika i neodgovarajućeg načina života. Vjeruje se da ova bolest nije povezana s određenim hormonskim neuspjehom. U stvari, masno tkivo je najmasovniji endokrini organ osobe. Naravno, pretilost je popraćena određenim hormonskim promjenama. Vjeruje se da taloženje višak kilograma doprinosi nedovoljnoj razini leptina ili niskoj osjetljivosti na tu tvar.

Pretilost je također podijeljena s vrstama masnog tkiva. Za muškarce tip abdomena je karakterističan. S ovom pretilosti, višak kilograma se deponira u trbuh. Ova vrsta bolesti je manje povoljna od ženskog tipa pretilosti( preferencijalno taloženje masnoća u području kuka).

Muški tip pretilosti povezan je s metaboličkim sindromom. Ovo stanje je zapravo nasljedno. Uzrok povrede su inzulinska rezistencija.

Muški tip pretilosti često prati:

• dijabetes melitus tipa 2;
• dislipidemija;
• giht;
• arterijska hipertenzija.

Poremećaji metabolizma proteina

Patologija metabolizma bjelančevina u endokrinim bolestima manifestira se uglavnom kršenjem sinteze proteina. Te promjene mogu biti povezani sa smanjenjem broja aminokiselina, aminokiselina povrede kvalitativnog sastava, neravnotežom enzimske aktivnosti, regulacija pogoršanja probavnog sustava, itd

suzbijanje sinteze željenog proteina u tijelu potiče:

• nedostatak hormona rasta( GH-insuficijencija);. .
• nedostatak spolnih steroida( hipogonadizam);
• hipertiroidizam;
• hiperkortij.

HGH je pušten u krvotok pomoću hipofize. Ovaj središnji dio endokrinog sustava dio je mozga. Nedostatak STH može biti povezan s nasljednim čimbenicima, genetskim kvarom ili oštećenjem hipofize. Tkivo žlijezde hipofize može biti uništeno rastućim tumorom, hematomom. Također, stanice koje proizvode STH mogu patiti od ishemije, hipoksije, traume.Često, manjak hormona rasta dovodi do radikalnog liječenja( radioterapija, operacija).U djetinjstvu, nedostatak STH se manifestira prvenstveno u zaostajanju u rastu. Kod odraslih ljudi, ova patologija vodi do smanjenja mišićne mase, snage i izdržljivosti.

Hipogonadizam ima sličan učinak na metabolizam. S nedostatkom testosterona u muškom tijelu, sinteza aminokiselina pada. Kao rezultat toga, nova mišićna vlakna nisu formirana, a postojeće - atrofija. Muškarac gubi snagu mišića, mijenja njegovo tijelo. Adipozno tkivo postaje relativno veliko, volumen ramena se smanjuje.

Tirotoksikoza i hiperkortis su bolesti koje prate povećanu raspadljivost proteina. U prvom slučaju, prekomjerno iskorištavanje aminokiselina dovodi do viška hormona štitnjače, u drugom kortizolu. Uz tireotoksiku i hiperkortij, čovjek može doživjeti tešku glad, jesti puno i još uvijek izgubiti mišićnu masu. Svi dolazni i postojeći proteini koriste se za sintezu glukoze. Kao rezultat toga, muskulatura gubi volumen. Uz tireotoksiku, čovjek obično izgubi težinu. S hiperkortikom, težina može biti stabilna ili čak rasti( zbog masnog tkiva).

kršenje vode-sol metabolizam

složenog sustava u tijelu radi održavanja konstantne unutarnje okruženje. Ravnoteža se postiže zbog ravnoteže ulazne i izlazne vode, mineralnih soli.

Nedostatak tekućine u tijelu može uzrokovati:

• pasti u krvni tlak;
• smanjenje volumena krvi u cirkulaciji;
• smanjuje volumen intercellularne tekućine.

Višak vode je također vrlo opasno za ljude. U teškim slučajevima, ova neravnoteža može uzrokovati edem mozga i smrt.

Razmjena vode u velikoj je mjeri određena radom hipotalamus-hipofiznog sustava. Ove središnje endokrine žlijezde sintetiziraju i otpuštaju u krv posebni hormon - antidiuretin. Ako je hormon mali, dijagnosticira se dijabetes insipidus. U bolesnika s tom patologijom postoji snažna žeđ, česte mokrenje, suha koža, niskog krvnog tlaka.

Pretjerano neadekvatno izlučivanje antidiuretina dovodi do manje teške bolesti - Parkhonov sindrom. U tom stanju nakuplja se višak tekućine u tijelu, a razina natrija u plazmi se smanjuje. Kao rezultat toga, javlja se opća slabost, povraćanje, konvulzije, koma.

Razina elektrolita u krvi utječe na različite endokrine žlijezde. U većoj mjeri, paratireoidne žlijezde i nadbubrežne žlijezde( glomerularni sloj) odgovorne su za mineralni metabolizam.

U paratiroidnim žlijezdama proizvodi se posebni hormon( paratiroidni hormon).Višak ovog biološki aktivnog spoja izaziva hiperparatireoidizam. Karakterizira ga povećanje razine kalcija i smanjenje razine fosfora u krvi.

Ova metabolička abnormalnost se očituje:

• smanjuje mineralnu gustoću kostiju;
• pojavom kamenja u bubrezima, žučnom mjehuru;
• razvoj pankreatitisa i ulkusa želuca;
• psihopatija( do razvoja psihoze);
• miopatija.

Ako PTH sintetizira je mala, razvoj preokrenuti stanje - hipoparatireoidizam. U tom stanju zabilježena je manjak kalcija u krvi i relativni višak fosfora.

Pacijenti su promatrani:

• ;
• višestruko karijes;
• vegetativni poremećaji( znojenje, osjećaj topline, promjena osjetljivosti okusa);
• mentalni poremećaji( depresija, anksioznost, neuroza, smanjena inteligencija, nesanica).

Glomerularni sloj nadbubrežne žlijezde proizvodi aldosteron. Ako taj hormon nije dovoljan( hipoaldosteronizam), tijelo gubi vodu i natrijeve ione. Višak aldosterona dovodi do hipertenzije, zadržavanja tekućine i natrija, gubitka kalija.

ispravljanje metaboličkih poremećaja

terapija

ugljikohidrata za ispravljanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata koji koriste nekoliko skupina lijekova. Kod dijabetesa najučinkovitije su otopina inzulina i tablete s hipoglikemijskim agensima( na primjer, iz skupine sulfanilureje).Za patogenetski tretman dijabetesa tipa 2 koriste se metformin tablete. Ova tvar uklanja uzrok metaboličkih poremećaja - otpornost na inzulin.

Liječenje hipoglikemije svodi se na uvođenje otopine glukoze, steroida, glukagona. Najučinkovitija mjera za inzulinu je kirurška intervencija.

terapija masti i metabolizma proteina

metabolizma masti ispravljen putem prehrane, sredstva za snižavanje lipida( statini, fibrati, omega-3 i omega-6).Također, uporaba hepatoprotektora može biti učinkovita u smanjenju kolesterola.

Za smanjenje prekomjernog tjelesne težine pomoći pretilosti:

• prehrambena ograničenja;
• tjelesna aktivnost;
• lijekovi;
• rad.

dovesti do normalnog masti i metabolizam proteina kod bolesti štitnjače i nadbubrežne žlijezde i pomaže specifično liječenje. Hipotireoza je ispravljena sintetskim hormonima štitnjače. Hipertiroidizam potiskuje tireostatici, radioaktivni jod ili kirurška intervencija. Kod hiperkorticizma, glavna metoda liječenja je operacija. Terapija

vodi soli metabolizam

Ako poremećena tekućine i elektrolita i metabolizam minerala, to zahtijeva odgovarajući tretman.

Za liječenje dijabetesa insipidus koristite sintetički antidiuretin. Parkhonov sindrom korigira strogim ograničavanjem unosa tekućine.

Hipoparatireoidizam obično zahtijeva korištenje kalcija i vitamina D. Nada kirurško liječenje provodi se češće.

Hiperaldosteronizam se eliminira kirurškim zahvatom ili konzervativnom terapijom( diuretici).Hypoaldosteronizam korigira se primjenom natrijevog klorida, tekućih i sintetičkih mineralokortikoida.

Liječnik-endokrinolog Cvetkova IG

Preporučeno za pregled: