Alkalózis: mi ez, okok, tünetek, kezelés, prognózis

Mi az alkalózis?

Alkalózis Rendellenes patofiziológiai állapot, amelyet a felesleges bázis vagy lúg felhalmozódása jellemez a szervezetben. Ez abnormálisan magas szérum pH-t (artériás pH 7,45 felett) eredményez, amelyet alkalemiának neveznek, és a sav-bázis rendellenességek spektrumának egyik végét képezi. Általában a hidrogén (H) ionok elvesznek, vagy a bikarbonát (OH) ionok feleslegben vannak, és ezek bármelyikét számos tényező okozhatja. Általában az alkalózis kevésbé életveszélyes, mint acidózisde súlyos elektrolit -zavarok kísérhetik az alkalózist a transzcelluláris eltolódások miatt, ami ritka, de súlyos klinikai zavarokhoz vezethet. Az alkalózis légúti vagy metabolikus eredetű lehet, de a metabolikus alkalózis sokkal gyakoribb, mint a légzőszervi.

jelek és tünetek

Az alkalózis különféle jelekkel és tünetekkel járhat, az alkalózis etiológiájától (légzőszervi vagy metabolikus) és az alkalózishoz vezető elsődleges állapottól függően.

A metabolikus alkalózis a központi idegrendszerben manifesztálódhat a zavartságtól a kómáig, perifériás neuropátiás olyan tünetek, mint a remegés, bizsergés és zsibbadás, izomgyengeség és -rángás, valamint ritmuszavarok, különösen, ha hipokalémiával és hipokalcémia. A nem hipoklórikus metabolikus alkalózis magas vérnyomással jár, és általában mineralokortikoid túltermelési szindrómák eredménye. Általában a magas vérnyomás és a hipokalémia jeleivel korrelálnak.

A légúti alkalózist kísérheti ájulás, remegés és a hiperventiláció jelei, valamint mellkasi fájdalom és nehézlégzés.

Okoz

Az alkalózis okai metabolikus és légzési okokba sorolhatók:

Metabolikus:

1. A hidrogénionok túlzott vesztesége - ez elsősorban a gyomorvesztésnek köszönhető (elhúzódó és súlyos gyomor -aspiráció, a gyomortartalom túlzott hányása, mint a pylorus stenosis, veleszületett kloridorrhea).
2. Megnövekedett bikarbonát tartalom az extracelluláris térben - Ennek oka a bikarbonát vagy alkáli túlzott enterális bevitele (tejsavas alkáli szindróma) vagy a citrát vagy acetát parenterális bevitelének növekedése. A bikarbonát fokozott renális reabszorpciója metabolikus alkalózist is okozhat (súlyos hypokalemia, primer hiperaldoszteronizmus, Cushing -szindróma, Bartter -szindróma, Gitelman -szindróma, mérgező mennyiségű édesgyökér használata, kloruretikus vízhajtók túlzott használata).
3. Alkalózis, diuretikum indukálta - diuretikumok (hurok és tiazid), amelyek gátolják a nátrium és a klorid reabszorpcióját, fokozott felszívódást okozhatnak bikarbonát a proximális tubulusban, ami megnövekedett szérum -hidrogén -karbonát koncentrációt eredményez összehúzódó alkalózis.

Légzőrendszer:

1. Alacsony CO2 -termelés - hipometabolikus állapotok, például súlyos kóma, különösen mechanikus lélegeztetés esetén.
2. Túlzott CO2 -veszteség a tüdőben - ez alkalózishoz vezet, ha a szervezet CO2 -termelése normális (pszichogén hiperventiláció, iatrogén hiperventiláció betegeknél, segített lélegeztetés vagy a testen kívüli membrán oxigenizációja, a szalicilát túladagolás korai szakaszai a légutak túlzott stimulálása miatt központ).

Járványtan

A különböző sav-bázis rendellenességek közül a metabolikus alkalózis a leggyakoribb rendellenesség a kórházi betegeknél, 51% -os előfordulási gyakorisággal ebben a csoportban. A légúti alkalózis gyakori a kórházi betegeknél is. Az Egyesült Államokban végzett kórházi vizsgálatok szerint a prevalencia 22,5% és 44,7% között mozog. Egy olasz tanulmány 24% -os légúti alkalózis gyakoriságát mutatta be a felvételkor.

A vegyes légúti és metabolikus alkalózis előfordulási gyakorisága megközelítőleg 29%.

Úgy tűnik, hogy az alkalózis nemek között nincs jelentős megoszlása, kivéve a csecsemőkori pylorus stenosis esetét, amikor a férfiak túlsúlyban vannak.

Patofiziológia

A test robusztus pufferrendszerrel rendelkezik, amely minimalizálja a pH-változásokat a sav-bázis felbomlás korai szakaszában. Ha ezek a pufferrendszerek túlterheltek, alkalózis léphet fel.

A vesék kettős reabszorpciós mechanizmusok segítségével próbálják fenntartani a normál sav-bázis egyensúlyt bikarbonát, főleg a proximális tubulusban, és bikarbonát -termelés a distalisban nephron. A bikarbonát reabszorpcióját az anti-hordozó Na-H (nátrium-hidrogén), valamint a H (+)-ATPáz (adenozin-trifoszfatáz) közvetíti. A hidrogén -karbonát reabszorpcióra gyakorolt ​​hatások közé tartozik a hatékony artériás vér térfogata, a glomeruláris szűrési sebesség, valamint a szérum klorid- és káliumkoncentráció. Légúti alkalózishoz vezető körülmények között a vesék kompenzációs mechanizmusként csökkentik a bikarbonát reabszorpcióját és a bikarbonát termelést. Ez a folyamat segít fenntartani a pH -t az extracelluláris térben, hogy semlegesítse az alacsony pCO2 hatását, amely a légúti alkalózis egyik fő rendellenessége. A komplex vesepufferelő mechanizmusok azonban több napot is igénybe vehetnek a teljes hatás eléréséhez, a bikarbonát esetleges várható csökkenése 4-5 mmol / l minden 10 Hgmm-enként. amikor a pCO2 leesik.

Másrészt a légzésdepresszió, amely a PaCO2 növekedéséhez vezet, gyorsan és előre láthatóan puffer -alkáliához vezet, anyagcsere -körülmények miatt (bár ez változó, várhatóan 0,5 Hgmm -rel nő a PaCO2). 1 mmol / l HCO -növekedés). Az alkalemia balra is eltolja az oxihemoglobin disszociációs görbét, ezáltal növelve a hemoglobin oxigén iránti affinitását és csökkentve az oxigén felszabadulását a szövetekhez.

Ha a káliumbevitel nem optimális, korrelálhat a metabolikus alkalózissal intracelluláris nátrium, valamint a protonok szintjének növekedésével és ennek következtében a szint csökkenésével aldoszteron. Amikor a protonok a sejtrészbe költöznek, metabolikus alkalózis lép fel; ezt követi a légzőközpont depressziója, és végül a vese bikarbonáttól való megtisztítása.

Szövettani

Az alkalózisra nincsenek specifikus kórtani jellemzők. Az alkalózis elsődleges oka azonban szövettani vizsgálattal meghatározható, különösen akkor, ha az vesebetegség vagy mellékvesék.

Diagnosztika

Az alkalózis és annak metabolikus vagy légzőszervi eredetének megállapításához szükség van vérgázok - lehetőleg artériás - elemzésére. További vérvizsgálatokra van szükség; ez a szérum kémiai összetétele elektrolitokkal, vér karbamid -nitrogénnel és kreatininnel. Bár a bikarbonát magas koncentrációja metabolikus alkalózis lehetőségét jelezheti, nem az megerősítés, mivel mind a szén -dioxid, mind a H + -ionok koncentrációja befolyásolja a jelenlétét ill nincs alkalózis. Ezért a vérgázok pH -jának és pCO2 -jának értékelése is szükséges. Vegyes sav-bázis zavarok esetén azonban összetett számítások szükségesek a többszörös megállapításához jogsértéseket, és határozza meg, hogy ezek elsődleges és / vagy egyidejű rendellenességek, vagy kompenzációs mechanizmusok pufferelés.

Szükséges azonosítani az egyidejű elektrolit -zavarokat, beleértve a hipoklóriát, hipokalémia és hipokalcémia. Az aritmiák értékeléséhez EKG szükséges. Vizeletvizsgálat szükséges a vese alkalózisra adott válaszának felméréséhez. Artériás magas vérnyomás esetén a hyperaldoszteronizmus értékelésére és egyéb vizsgálatokra van szükség, ha indokolt. A térfogat kimerülését szintén kísérő feltételként kell értékelni.

Légzőszervi alkalózis társul hypoxia vagy fokozott alveoláris-artériás (Aa) gradiens esetén a hipoxia okának keresése szükséges. de tüdőembólia légúti alkalózist okozhat társult hipoxia nélkül, és ki kell zárni, mielőtt a hiperventiláció fájdalommal vagy szorongással járna.

Kezelés

Az alkalózis megfelelő kezelése az alkalózis elsődleges etiológiájának és az alkalózis típusának (metabolikus, légúti vagy vegyes) gyors azonosításán és későbbi kezelésén alapul. Az olyan specifikus etiológiák, mint a pylorus stenosis sebészeti korrekciót igényelnek, míg a túlzott lúgbevitel reagál a túlzott bevitel korlátozására. A túlzott aldoszteron állapotokkal járó alkalózis hormonális kiigazítást vagy pótlást igényelhet a kapcsolódó magas vérnyomás kezelésével együtt. A klorid-érzékeny alkalózis korrekciója, amelyet a térfogat csökkenése okoz, az extracelluláris térfogat feltöltésével lehetséges. Az alkalózissal járó elektrolit -zavarok, mint a hipokalémia és a hipokalcémia, jelentősek a beteg állapotának klinikai romlásának okai, és azokat életveszély előtt korrigálni kell szövődmények.

A légúti alkalózis kezelése elsősorban a hiperventiláció (elsődleges vagy iatrogén) korrekciójára irányul, és a szorongás és a fájdalom kezelése mellett néha szükség van a mechanikus lélegeztetés beállítására is, ha szándékosan hiperkapnia.

Előrejelzés

Az alkalózist, légzőszervi vagy metabolikus, általában a szervezet veleszületett pufferelő mechanizmusai kompenzálják az akut és szubakut fázisokban. Ha az alkalózis tartós vagy krónikus, a pufferelő mechanizmusok túlterheltek, és ez rossz prognózishoz vezethet. A prognózis a térfogatkimerüléssel, az elektrolitokkal és a hormonális zavarokkal kapcsolatos kísérő problémáktól függ, és az alkalózis elsődleges etiológiájától függően változik.

A metabolikus alkalózisban szenvedő betegeknél meghosszabbodott az intenzív osztályon való tartózkodás, több nap volt a gépi lélegeztetés, és magasabb volt a kórházi halálozás. A szérum -hidrogén -karbonát 5 mEq / L -es növekedése 30 mEq / L fölött korrelált a kórházi mortalitás 1,21 -es esélyarányával. A metabolikus alkalózis és a mortalitás kapcsolata független az alkalózis etiológiájától.

Szövődmények

Az alkalózis életveszélyes aritmiákat (pitvari és kamrai tachyarrhythmiákat) okozhat, különösen akkor, ha hipokalémia és hipokalcémia. Ezek a kapcsolódó elektrolit -zavarok csuklógörcsöket, izomgyengeséget és mentális állapotváltozásokat is okozhatnak.