A tüdő hisztoplazmózisa: mi ez, tünetek, kezelés, prognózis

Mi a hisztoplazmózis?

Hisztoplazmózis (Darling -kór) Gomba okozta betegség Histoplasma capsulatum. Ennek a fertőzésnek a tünetei nagyon eltérőek, de a betegség elsősorban a tüdőt érinti. Más szervek néha érintettek; akkor a név disszeminált hisztoplazmózis, végzetes lehet, ha nem kezelik.

A hisztoplazmózis gyakori a betegek körében AIDS az elnyomott immunitás miatt. Immunkompetens embereknél a múltbeli fertőzés részleges védelemhez vezet a mellékhatások ellen újrafertőzés esetén.

Histoplasma capsulatum megtalálható a talajban, amely gyakran jár bomló denevér guanóval vagy madárürülékkel. A talaj ásatásból vagy építésből történő megsemmisítése fertőző elemek felszabadulásához vezethet, amelyek belélegzéskor a tüdőbe kerülnek.

jelek és tünetek

Ha hisztoplazmatikus fertőzés tünetei jelentkeznek, akkor a fertőzés után 3-17 napon belül jelentkeznek; a tipikus idő 12-14 nap. A legtöbb betegnél a betegség tünetmentes, és nincs nyilvánvaló fájdalmas hatása. A hisztoplazmózis akut fázisát nem specifikus légzőszervi tünetek jellemzik, gyakran köhögnek vagy influenzaszerűek. A röntgenfelvételek az esetek 40-70% -ában normálisak. A krónikus hisztoplazmózis hasonlíthat 

tüdő tuberkulózis; A disszeminált hisztoplazmózis több szervrendszert érint, és kezelés nélkül halálos.

Bár a hisztoplazmózis a mediastinitis leggyakoribb oka, viszonylag ritka. A súlyos fertőzések hepatosplenomegáliát, limfadenopátiát és megnagyobbodást okozhatnak mellékvesék. A sérülések gyógyulásuk során hajlamosak a meszesedésre.

A feltételezett hisztoplazmózis szindróma (SPGH) chorioretinitist okoz, amikor a koroid és a szem retinája hegesedik, ami sárga degenerációhoz hasonló látásvesztést eredményez helyek. A név ellenére a hozzáállás Histoplasma capsulatum ellentmondó. Az SPGG -vel ellentétben az akut szemhiszoplazmózis ritkán fordulhat elő immunhiány esetén.

Okoz

H. capsulatum 1905 -ben fedezték fel patológus Samuel Darling; ezért a betegséget Darling -kórnak is nevezik. Húsz év múlva élesztő Hisztoplazma izolálták, és meghatározták dimorf jellegüket. Testhőmérsékleten H. capsulatum élesztőorganizmus, de környezeti hőmérsékleten (25 ° C) penész formájában létezik. H. capsulatum szereti a nedves talajt, különösen a bomló guanóval. A denevérek a gombát a gyomor -bél traktusban hordozzák, a madarak pedig H. capsulatum a tollukon. A madarak nem érintettek H. capsulatum magas testhőmérséklet (40 ° C) miatt. A betegség kitörései ott fordultak elő, ahol aktív építőipari tevékenység folyt az endémiás régiókban.

H. capsulatum az Ascomycete család tagja, és két szexuális típusként (párzási típus) létezik. Az ellenkező nemű típusokat "+" és "-" jelöléssel látjuk el. Bár a természetben a + és - párzási típusok 1: 1 arányban léteznek, a legtöbb betegizolátum - párzási típus. Ezek az okok, amelyek miatt a klinikai mintákban a "-" típusú párzási típusok megjelenésének növekedése nem ismert. A micélium fázis mikroszkópos vizsgálata kétféle konídiumot fed fel. A makrokonídiumok átmérője 8–15 mikrométer, a mikrokonídiumoké 2–5 mikrométer. A mikrokonídiumokat fertőző részecskéknek tartják, és elég kicsi ahhoz, hogy belélegezve letelepedjenek az alveolákban.

H. capsulatum öt -hét kromoszómája van. A közelmúltban molekuláris módszerekkel nyolc genetikai populációt (kládot) azonosítottak H. capsulatumamelyek gyakoriak a világ különböző részein. Két észak -amerikai klád van, két dél -amerikai klád, egy ausztrál, egy indonéz, egy afrikai és egy eurázsiai. A genetikai különbségek klinikai jelentőséggel bírnak, mivel az észak -amerikai kládok nem okoznak elsődleges szerepet bőrbetegségek, míg dél -amerikai kincseket neveznek. Az afrikai klád az egész fajtát tartalmazza H. capsulatum duboisii.

Amint a mikroconidiumok belépnek az alveolusokba, ezek a részecskék átalakulnak válaszul testhőmérséklet, ami egysejtű élesztő képződését eredményezi, általában 2–5 mikrométer átmérő. Az élesztősejtek átmenetéhez és növekedéséhez szükséges géneket azonosították: Ryp1, Ryp2 és Ryp. Az alveolusokban lévő konídiumok a CD11-CD18 integrin családhoz kötődnek, és neutrofilek és makrofágok veszik fel őket. Ezért lehetséges, hogy a konídiumok fázisátalakulása élesztőgázzá intracellulárisan történik. A fázisváltás időtartama órákról napokra. Az élesztőfázis felelős a gomba fertőzőképességéért. Ez az élesztő keskeny poláros és néha többpólusú bimbózással terjed.

Járványtan

A betegség kórokozója a talajban marad. A talaj szennyeződése (szennyeződése) esetén bizonyos jelentőségű a gomba fertőzött állatok és madarak (denevérek, macskák, kutyák, csirkék, seregélyek stb.) Által történő felszabadulása. Az embereket a levegőben lévő por fertőzi meg. Beteg emberekből és állatokból származó emberi fertőzést nem észleltek.

A hisztoplazmózis széles körben elterjedt Afrika és Amerika különböző országaiban, Európában és Ázsiában is előfordul, hazánkban a hisztoplazmózis izolált eseteit írták le, import esetek is lehetségesek. A legfertőzöttebbek az északi 45 ″ és 30 ″ közötti területek. A talaj fontos szerepet játszik a hisztoplazmózis epidemiológiájában. Az esős évszakban a hisztoplazma szaporodik a talajban. Egyetlen 2,5 cm átmérőjű gombakolónia spórák millióit hordozhatja. Az esős évszak vége után a spórák szétoszlanak a külső környezetben. A fertőzés a spórák belélegzésével történik, különösen a különböző típusú ásatási munkák során (árkok ásása, építés stb.). A beteg emberektől az egészségesekig terjedő fertőzés még akkor sem terjed át, ha hosszú ideig tartó szoros érintkezés van.

Diagnosztika

Klinikailag a betegség számos megnyilvánulása létezik, ami némileg megnehezíti a diagnózist. Súlyosabb formái közé tartozik a krónikus tüdőbetegség, amely gyakran tüdőgyulladással jár betegségek és a disszeminált forma, amelyet a fertőzés fokozatos terjedése jellemez extrapulmonalis helyek. A szájüregi megnyilvánulásokról számoltak be a terjesztett formák fő panaszaként, ami a beteget keresésre ösztönzi kezelés, míg a disszeminált betegségben a tüdő tünetei enyheek, vagy akár félreérthetők hogyan influenza.

A hisztoplazmózis diagnosztizálható a köpetből (bronchoalveoláris mosással), vérből vagy fertőzött szervekből vett gombát tartalmazó mintákkal. Diagnosztizálható úgy is, hogy vérben vagy vizeletben antigéneket detektálnak egy enzimhez kötött immunszorbens vizsgálat (ELISA) vagy polimeráz láncreakció (PCR). Az antigének keresztreagálhatnak az afrikai hisztoplazmózis antigénjeivel (okozta Histoplasma duboisii), blastomycosis, kokcidioidomycosis, paracoccidioidomycosis és thalaromycosis.

A hisztoplazmózis diagnosztizálható ellenes antitestvizsgálattal is hisztoplazma vérben. Bőrtesztek a hisztoplazma mutassa meg, hogy az emberek kitettek -e, de ne jelezze, hogy van -e a betegségük. A hisztoplazmózis hivatalos diagnózisát gyakran csak a gomba közvetlen tenyésztése igazolja. A Sabouraud Agar agar termesztő táptalaj, amelyen gombát lehet termeszteni.

A disszeminált betegség bőrkiütéses megnyilvánulásai változatosak és gyakran leírhatatlan kiütésként jelentkeznek, szisztémás panaszokkal. A diagnózist legjobb vizeletantigén -vizsgálattal megállapítani, mivel a vérkultúra kimutatása akár 6 hetet is igénybe vehet diagnosztikai növekedés és a szérum antigén elemzés gyakran hamis negatív eredményt ad akár 4 hetes disszeminációig fertőzések.

Kezelés

2007 -ben az Amerikai Fertőző Betegségek Társasága (AOIB) közzétette a hisztoplazmózis kezelésére vonatkozó irányelveket. Az akut tüdőfertőzések, amelyek tünetei kevesebb, mint négy hét, nem igényelnek kezelést. Ha a tünetek ezen időszak után is fennállnak, három hónapos itrakonazol-kúra javasolt. Az extracavitary elváltozásokkal járó krónikus tüdő hisztoplazmózisban szenvedő betegeket hat hónapig, míg az üreges elváltozásokat egy évig kell kezelni. A fejlett disszeminált hisztoplazmózisban szenvedő betegek általában két-négy hétig indukciós terápiát igényelnek amfotericin-B-vel, majd egy évig itrakonazollal. Bizonyíték van arra, hogy a liposzómás amfotericin B jobb eredményeket mutat, mint más amfotericin B gyógyszerek. Az AOIB jelenleg nem ajánl más gombaellenes szereket, de vannak jelentések arról, hogy a betegeket mentő terápiaként posakonazollal kezelik.

Előrejelzés

Az akut tüdő hisztoplazmózis jó eredménnyel jár.

A krónikus progresszív disszeminált hisztoplazmózis hosszú lefolyású, akár több évig is eltarthat, hosszú tünetmentes periódusokkal.
Kezeletlen szubakut progresszív disszeminált hisztoplazmózis 2-24 hónapon belül halálos.

A kiújulás aránya az esetek 50% -ában akut progresszív disszeminált hisztoplazmózishoz kapcsolódik a kezelés során. Ez a szám 10-20% -ra csökken a gombaellenes gyógyszerek egész életen át tartó bevitelével. Kezelés nélkül a halál elkerülhetetlen.

A hisztoplazmatikus gyógyulás aránya agyhártyagyulladás terápiával 50%-ot tesznek ki, magas visszaesési aránnyal.

Hisztoplazmával endokarditisz A gyógyszeres terápia önmagában ritkán gyógyító.

Komplikációk / halandóság

A későbbi szövődmények és halálozás a szisztémás fertőzés időtartamától és mértékétől függ.

A tüdő akut hisztoplazmózisában szenvedő betegek körülbelül 90% -a tünetmentes. Fűszeres szívburokgyulladás a tüneti betegek 5% -ánál alakulhat ki. A perikardiális folyadék általában exudatív. A mellhártyagyulladás a pericarditisben szenvedő betegek 40-60% -ában alakul ki.

A tüdő krónikus hisztoplazmózisa az alapbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő tüdő betegség. A betegeknél üregek alakulnak ki, amelyek megnagyobbodhatnak és nekrózishoz vezethetnek. A kezeletlen hisztoplazmózis progresszív állapothoz vezethet tüdő-fibrózisami légúti és szív elégtelenség és visszatérő fertőzések.

Progresszív disszeminált hisztoplazmózis 2000 esetből 1 esetben fordul elő immunhiányos felnőtteknél. Progresszív disszeminált hisztoplazmózis a fertőzött gyermekek, az idősek és a legyengült immunitású betegek 4-27% -ánál fordul elő. Szubakut formában kezeletlen esetekben a halál 2-24 hónapon belül következik be. Az akut forma, ha nem kezelik, néhány héten belül halálos.