A veseelégtelenség előrehaladása

Hypertension

orvosok már régóta azonosítottak közötti kapcsolat Bright-kór és a megnagyobbodott szív izom. Az AH az érintett vesék oka és hatása. A magas vérnyomás a veseelégtelenség fejlődés lép fel annak következtében, érbetegség és hipertóniás nefroangioskleroz.

Ha a test egészséges vese, a betegség nem alakul ki magas vérnyomás. A szervezetben a nátrium felesleges bevitelével a vesék kialakulnak a vesékben, ami hozzájárul a felesleg gyors eltávolításához. Ugyanakkor a BP gyorsan visszatér a normális szintre. Ha a vesék egészségtelenek, akkor az AG-t hívják. Másrészről, ha van AH, akkor hozzájárul a vesebetegséghez. A legfontosabb kockázati tényező, amely során alakul ki a veseelégtelenség progresszióját, magas vérnyomás következtében vesebetegség. Ez a helyzet rendszeres megelőző manipulációt igényel a vese és az AH betegségeinek megelőzése érdekében.

vesebetegség progresszióját nagyrészt a másodlagos hemodinamikai és metabolikus tényezők. Definiálása mechanizmusok, mint például hipertrófia glomerolusainak, fokozatos fejlődése a magas vérnyomás, és / vagy hiperfiltrációt nagyon fontos megelőzésére és minimalizálására megjelenése a műtét.

Mint ismeretes, a vesekárosodás mechanizmusa különböző.Ha vannak krónikus betegségek, akkor a glomerulusok kapillárisaiban jelentkező nyomás nő.Intrameduláris hipertónia esetén a fehérjék szűrése a bazális membránon keresztül jelentősen megnő.Az endothelium sérült, a citokinek izoláltak, valamint más oldható mediátorok is. Ennek következtében a normál vese szövetek rostos szövettel történő pótlása megtörténik. A vezető szerepet az angiotenzin II( A-II) végzi. Ez a test egyik legerősebb nyomástényezője. A ezen faktor jelenlétében növekszik a sejt proliferáció, a gyulladásos folyamatok zajlanak le, felhalmozódik mezangiálismátrix.

Több kísérletek bebizonyították, hogy a gyógyszer jelentősen csökkentik a szisztémás vérnyomás csökkenti intraglomerularis nyomást és ezzel egyidejűleg jelentősen lassítja a veseelégtelenség progresszióját.

érdemes megjegyezni, hogy inhibitorok angiotenzin konvertáló enzim( ACE) sokkal hatékonyabban, mint más gyógyszerek közé tartoznak. Ez a csökkenés együtt jár a funkció A-II-indukált ellenállás a menekülő arteriola a vese glomerulus. Mivel

csökkentett tónusát efferens arteriolák bekövetkezik a kiáramló vért a glomerulus és csökkentett nyomáson a kapilláris hurkok. Nem számít, milyen rendszeres vérnyomás. Feltételezzük, hogy egy helyi AP létrehozása elengedhetetlen. A CRF-ben szenvedő betegek többsége cirkuláló alacsonyabb vagy alacsonyabb normál szintet mutat. Ha

alkalmazható gyógyszerek másik csoport( hidralazin, béta-blokkolók, vízhajtók), akkor kevésbé lesz hatékony, mivel a rendelkezés egy kisebb hatást gyakorol a hang a menekülő arteriolák. Ahhoz, hogy az összes, hidralazin és nifedipin jelentősen csökkent tónusa kapott arteriolák lebomlik eredetileg módosított veseelégtelenség működési mechanizmusát autoregulációjának. Ebben a gyógyszer által kiváltott értágulatot okozhat renin-angiotenzin rendszert, és emelje fel a hang efferens arteriolák intraglomerularis a nyomás növelésével.

van negidropiridinovyh kalcium-csatorna blokkolók( e - verapamil, diltiazem) ellentétben a nifedipin - - értágító hatása nem olyan erős, és ők is, mint a az ACE-gátlók, csökkenti a hang abductor arteriolák. Ezek a gyógyszerek fokozzák az ACE-gátló hatását. Kábítószerek a progresszió megállításához.

Kétféle gyógyszert használhatunk, amelyek megfelelnek a szükséges feladatnak. Ezek az A-P receptorok és a renin inhibitorai antagonistái. Mivel az utóbbi hatóanyagok minimális rendelkezésre álló, a széles körű használata a veseelégtelenség kezelésére talált antagonisták A-II receptor. Sok idő telt el, amíg még kísérletileg igazolt a klinikán hatékonyságát és hasznosságát ezeket a gyógyszereket. IRMA2: vizsgálati eredmények a betegek 2. típusú cukorbetegségben a közelmúltban tette közzé.ezek az adatok azt jelzik, lassítására microalbuminuria diabéteszes nefropátia bővült 70%.Más forrásokból származó adatok( diabéteszes vesebaj( IDNT, RENAAL)) nem mutat szignifikáns csökkenést kialakulásának kockázata veseelégtelenségben. Még vannak olyan esetek, amikor csökkent a szívbetegségek.

Ha figyelembe vesszük újra a mechanizmus csökkentése proteinuria, szükséges megjegyezni, hogy a fehérje-kiválasztás csökken nem spurts, de fokozatosan, több hét, néha hónap, és ugyanabban az hemodinamikai hatásait ACE-gátlók elég korán eljön.

Ha megpróbál belépni az A-P kritikus farmakológiai vizsgálatok, a növekedés a proteinuria akkor is előfordul, a növekedés a hang a vese és a perifériás érbetegség. Ez azt sugallja, hogy vannak más mechanizmusok is. Itt jön hatályba javult permeabilitás alapmembrán, amely megakadályozza a diffúziót a makromolekulák a mezangiális térben.