Patogenesis pankreatitis
patogenesis pankreatitis telah dipelajari selama bertahun-tahun, dan, bagaimanapun, tidak semua proses yang menyebabkan perkembangannya telah dipelajari. Studi yang dilakukan sejauh ini, karena mereka dapat membantu dalam pengobatan dan pencegahan penyakit ini. Bahkan dengan penggunaan metode modern diagnostik untuk mengidentifikasi penyebab pankreatitis tidak mungkin. Dalam 20% kasus hubungan penyakit dengan faktor etiologi tidak dapat ditelusuri.
beralasan
Pankreatitis dapat berkembang di bawah pengaruh banyak faktor. Semua penyebab penyakit dapat dibagi menjadi bawaan dan diperoleh.
Untuk bawaan atau faktor keturunan termasuk cystic fibrosis, dll acidaminuria
Berikut adalah yang paling umum dari faktor diperoleh : .
- Alkohol intoksikasi. Ini adalah penyebab utama pankreatitis. Menyumbang 80% dari semua faktor lain yang menyebabkan penyakit.
- Penyakit empedu kandung kemih, hati, saluran empedu.
- ulkus lambung dan ulkus duodenum.
- akut gagal ginjal. Penyakit
- autoimun.
- Endokrin patologi: penyakit Cushing, hiperparatiroidisme.
- trauma abdomen.
- Pengaruh rumah tangga, makanan dan racun industri, obat overdosis.penyakit
- Vascular: nonspesifik aortoarteriit.
patogenesis pankreatitis akut
dalam pengembangan pankreatitis memainkan hipersekresi peran jus pankreas, meningkatkan tekanan dari sistem output dan aktivasi prematur enzim. Patogenesis penyakit yang berhubungan dengan hipersekresi jus pankreas, yang dapat dipicu oleh konsumsi berlebihan makanan yang mengandung jumlah tinggi lemak.seperti diet merangsang sekresi jus berlimpah, karena yang meningkatkan tekanan intraductal. Teori enzim
didasarkan pada pelanggaran ekskresi fisiologis enzim dari pankreas. Enzim yang menjadi aktif, bahkan di parenkim organ menyebabkan kehancuran. Yang paling berbahaya adalah tripsin enzim. Hal ini mempengaruhi sistem kallikrein-kinin, sehingga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan pembengkakan dan gangguan lainnya dari mikrosirkulasi. Dalam pankreatitis akut, perubahan tersebut terjadi dalam waktu singkat, menyebabkan keracunan parah dan shock.
pankreatitis patogenesis terkait dengan paparan enzim lipase yang menghancurkan membran sel, dan trigliserida. Asam lemak bebas terbentuk sebagai hasil dekomposisi mereka, pH bergeser ke arah asidosis. Lingkungan asam mengaktifkan tripsin dan mulai penghancuran struktur pankreas. Karena sel-sel tubuh juga mengandung enzim memicu kaskade proses destruktif.dinding sel enzim hidrolitik menghancurkan pembuluh darah dan jaringan lain, karena yang di parenkim pankreas terbentuk perdarahan.
Mengingat mekanisme pankreatitis dapat disimpulkan bahwa tahap awal dari proses pankreatitis lemak terjadi, dan kemudian mereka mengalir dalam hemoragik nekrosis pankreatitis.
memiliki alasan untuk teori pankreatitis menular.patogenesis yang didasarkan pada perkembangan penyakit akibat penetrasi mikroorganisme dalam kelenjar tubuh.agen infeksi dapat menembus ke dalam parenkim pankreas melalui sistem duktal, darah atau getah bening. Tidak jarang mengalami komplikasi supuratif dalam jaringan tubuh.
tidak tanpa anatomi dan fungsional mulai teori gugup-refleks. Karena regulasi gangguan saraf, khususnya, dengan nada vagal peningkatan, peningkatan aktivitas dari aparat sekresi dari pankreas dan kepekaan terhadap rangsangan makanan dan hormonal.
Pankreatitis memiliki efek pada hemodinamik sistemik. Patogenesis gangguan pembuluh darah berdasarkan pada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh dan transisi dari bagian cair dari darah ke ruang interstitial, pengembangan syok hipovolemik. Vaskular meningkat insufisiensi cepat tanpa langkah-langkah terapi yang tepat dan jarang berakibat fatal.
patogenesis empedu pankreatitis
jenis ini pankreatitis berkembang dalam patologi dari sistem empedu. Patogenesis pankreatitis bilier terkait dengan refluks empedu dan jus pankreas. Proses ini terjadi pada tekanan yang lebih tinggi di saluran empedu atau duodenum. Alasan
dapat berfungsi sebagai perubahan morfologi sfingter Oddi atau papiler. Di pankreas tripsin diaktifkan mengarah ke lisis dari parenkim dan autodigestion. Di masa depan, daerah menghancurkan organ digantikan oleh jaringan fibrosa. Semua proses patologis di pankreatitis bilier menyebabkan hilangnya fungsi prostat. Beralkohol pankreatitis
Minum alkohol berfungsi sebagai sinyal untuk mengisolasi jumlah besar jus pankreas. Hal ini ditandai dengan kekayaan protein dan rendah di bikarbonat.rahasia tersebut memiliki konsistensi tebal dan mengarah ke menyumbat saluran dan keluaran pembentukan kalsifikasi. Patogenesis proses ini selesai pengembangan dan pendidikan kista retensi autolisis, pseudocysts.
mekanisme tambahan kontribusi terhadap pembentukan batu di dalam saluran, adalah kurangnya litostatina - protein yang menstabilkan kalsium. Ia melakukan fungsi penting sebagai jus pankreas yang kaya garam kalsium. Hal ini diketahui bahwa alkohol menyebabkan spasme sfingter Oddi, menjadikan efek metabolik keseluruhan( hipermetabolisme), merangsang eksokrin dan endokrin dan meningkatkan fungsi penghasil asam lambung.
patogenesis keturunan pankreatitis
Ketika bentuk familial pankreatitis terjadi mutasi gen. Patogenesis bentuk herediter didasarkan pada penggantian asam amino leusin untuk valin.
mutasi ini menyebabkan pelanggaran terhadap deaktivasi tripsinogen dalam sel. Akibatnya, tripsinogen diubah menjadi tripsin, yang menghasilkan proses autolisis.
alergi pankreatitis
alergi pankreatitis terjadi lebih sering pada pasien dengan asma, urtikaria, rhinitis alergi. Dalam hal ini jenis penyakit memainkan peran tubuh reaksi alergi. Hal ini dibagi menjadi tiga tahap:
- Di darat, sensitivitas organisme
- Tahap 2 berlangsung dengan pembentukan antibodi terhadap alergen
- tahap terakhir - kerusakan jaringan pankreas
Apa yang dapat menyebabkan proses autoimun? Ini adalah produk dari pemecahan protein, racun mikroba elemen jaringan pasien melanggar toleransi kekebalan. Dalam studi darah dapat dideteksi antibodi antipankreaticheskie dan kompleks imun beredar.
kelemahan dari teori-teori di atas adalah bahwa mereka merilis penyebab perkembangan penyakit. Menurut penelitian saat ini, faktor penyebab memicu kaskade imunologi, kardiovaskular dan proses metabolisme.
Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa penyakit ini multifaktorial, mekanisme kompleks patogenesis dan dipengaruhi oleh semua proses fisiologis dan patologis dalam tubuh manusia.
