Mengapa neoplasia intraepitel prostat berbahaya?

Neoplasia intraepitel

Statistik resmi setiap tahun mencatat 10 juta kasus kanker di dunia, dan 30% tumor ganas bergantung pada virus, mis. neoplasma memiliki peningkatan atau risiko tinggi berkembang dengan adanya infeksi virus di dalam tubuh.

Dalam struktur morbiditas onkologis pada populasi St. Petersburg, tumor yang bergantung pada virus menyumbang sekitar 40% pada pria dan lebih dari 30% pada wanita. Dalam beberapa tahun terakhir, hubungan antara HPV dan displasia dan karsinoma sel skuamosa serviks telah ditunjukkan (Gaidukov S. N. dan sebagainya.

, 2004), serta kanker kepala dan leher (Safronnikova N. R., Merabishvili V. M., 2005).

Selain manifestasi klinis PVI yang digambarkan, bentuk infeksi subklinis dan laten juga dibedakan, serta penyakit terkait HPV (Handlley Y. dkk., 1994). Mereka secara inheren dianggap sebagai neoplasia intraepitel dengan berbagai tingkat keparahan. Dengan demikian, Bosch F. dkk.

(2002) menunjukkan bahwa lebih dari separuh wanita dengan papiloma anogenital memiliki neoplasia intraepitel serviks (CVI I – III). Dalam literatur asing, nama cervical intraepithelial neoplasia (CIN) dengan berbagai tingkat keparahan digunakan secara luas.

Semua varian patologi ini digabungkan dengan nama neoplasia intraepitel (VN) atau lesi intraepitel skuamosa (SIL). Perlu dicatat bahwa CVN I (CINI) identik dengan istilah "displasia lemah", yang lebih akrab bagi pembaca Rusia.

CVI II (CIN II) sesuai dengan "displasia sedang". CVI III (CIN III) digunakan untuk merujuk pada "displasia berat" dan karsinoma preinvasif (Tabel 2). 5, 6).

Selain konsep neoplasia intraepitel serviks (CIN), literatur asing berisi dan istilah "vulvar intraepithelial neoplasia (VIN)", "penile intraepithelial neoplasia (PIN)" (Ludicke F. dkk, 2001).

Kutil terbalik (atau endofit) dalam banyak hal identik dengan kutil datar, namun, mereka memiliki kemampuan untuk secara pseudo-invasif menembus stroma atau bukaan yang mendasarinya kelenjar. Kondiloma endofit memiliki banyak gambaran morfologi yang menyerupai karsinoma in situ yang mungkin berhubungan dengannya.

Penanda sitologis infeksi HPV adalah deteksi koilosit. Coilocytes adalah sel-sel epitel skuamosa permukaan atau lapisan menengah, yang memiliki zona pencerahan yang jelas di sekitar nukleus, yang disebut "halo perinuklear". Asalnya dikaitkan dengan nekrosis parsial sitoplasma zona perinuklear sebagai akibat dari tindakan sitopatik.

Di pinggiran area nekrotik, fibril sitoplasma terkonsentrasi, yang mengarah pada pembatasan tajam zona perinuklear. Manifestasi awal lesi HPV ditandai dengan adanya vakuola tunggal di zona perinuklear. Istilah "displasia coylocytic" diperkenalkan oleh StegnerH.S. (1981).

Beberapa penulis mencatat adanya apa yang disebut "vakuola yang dicap" dalam koilosit, "penggembungan sitoplasma". Infeksi HPV ditandai dengan deteksi sel epitel dengan berbagai tingkat keratinisasi dan sel berinti dua dan berinti banyak.

Selain atypia koilocytic, manifestasi infeksi HPV adalah akantosis, proliferasi sel basal, metaplasia, hiper-, para-, diskeratosis pada lapisan permukaan epitel, adanya mitosis.

Semua keragaman ini memperumit klasifikasi klinis patologi ini. Pada tahun 1994 g. J. Handley dan W. Dismure, berdasarkan pengalaman mereka sendiri dan analisis data literatur, mengusulkan klasifikasi bentuk klinis infeksi HPV dan penyakit terkait (Handlley Y.

dkk., 1994). Ini, sampai batas tertentu, bersyarat dan skematis, tetapi secara umum memungkinkan seseorang untuk menyajikan gambaran lengkap tentang manifestasi klinis dari patologi ini. Meja 5 menunjukkan klasifikasi bentuk PVI anogenital.

Ini daftar berbagai bentuk klinis terlihat dengan mata telanjang atau tidak terlihat. Bentuk subklinis tidak menunjukkan gejala, hanya terdeteksi dengan kolposkopi atau sitologi, studi histologis.

Bentuk laten ditandai dengan tidak adanya perubahan yang tercatat pada tingkat sitologi dan histologis.

Tabel 5. Bentuk manifestasi infeksi HPV anogenital (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Fitur aliran	Bentuk manifestasi
Bentuk klinis	Kutil (kutil kelamin, kutil datar, kutil vulgar)
VL simtomatik (CIN, VIN, PIN) pada tahap awal - koilositosis, diskeratosis, tanpa adanya displasia (kutil datar)
Bentuk subklinis	VL asimtomatik (CIN, VIN, PIN) pada tahap awal koilositosis, diskeratosis tanpa adanya displasia
Bentuk laten	Tidak adanya perubahan morfologis atau histologis. Deteksi DNA virus papiloma manusia

Ada kesulitan tertentu dalam mengidentifikasi infeksi HPV klasik yang terjadi dalam bentuk lesi jinak (kutil datar, bentuk penyakit subklinis).

Sebagai aturan, dengan lesi yang hanya terkait dengan HPV, akantosis yang diucapkan dengan diskaryosis yang kurang khas dicatat dibandingkan dengan displasia dengan infeksi bersamaan, ketika tingkat keparahan atipia koilocytic dengan peningkatan proses displastik menurun.

Dalam kasus keganasan, gejala berikut muncul: pleomorfisme, anaplasia elemen seluler, penampilan sel epitel imatur dengan tanda klasik keganasan (basofilia, pembesaran nukleus, isi atipikal kromatin).

Ditemukan perubahan morfologi spesifik pada papulosis bowenoid: dalam hal ini, dicatat hiperparakeratosis, granulosis, vakuolisasi keratinosit dalam kombinasi dengan akantosis, infiltrat inflamasi di dermis. Di epidermis, ada tanda-tanda atypia, mitosis patologis dan keratinosit dengan inti hiperkromik. Pigmen melanin ditemukan dalam sel epitel dan melanofag papila dermis.

Ada kesulitan tertentu dalam mengidentifikasi infeksi HPV klasik yang terjadi dalam bentuk lesi jinak (kutil datar, bentuk penyakit subklinis).

Ditemukan perubahan morfologi spesifik pada papulosis bowenoid: dalam hal ini, dicatat hiperparakeratosis, granulosis, vakuolisasi keratinosit dalam kombinasi dengan akantosis, infiltrat inflamasi di dermis. Di epidermis, ada tanda-tanda atypia, mitosis patologis dan keratinosit dengan inti hiperkromik. Pigmen melanin ditemukan dalam sel epitel dan melanofag papila dermis.

Peran gabungan papillomavirus dan infeksi herpes pada keganasan epitel serviks. Telah terbukti bahwa sekitar 15% wanita yang sehat secara klinis terinfeksi HPV, dan oleh karena itu mereka berisiko.

Pemeriksaan serologis wanita dengan kanker serviks stadium 2-3 (CC) mengungkapkan korelasi yang nyata antara diagnosis klinis dan adanya antibodi terhadap HPV dan HSV-1, bagaimanapun, tidak ada hubungan yang ditemukan antara perkembangan tumor dan pembawa HSV-1.

Ini menegaskan pendapat bahwa pembawa HPV bukanlah kondisi yang cukup untuk keganasan. Peran penting dalam perkembangan proses tumor, sebagai faktor yang menyertai, diberikan pada virus herpes.

Saat mempelajari pengaruh genom HSV-1 pada replikasi HPV-18, garis sel HeHa dan A431 yang membawa genom virus HPV-18 terinfeksi virus HSV-1. Selanjutnya, stimulasi aktif dari reproduksi virus HPV-18 ditentukan.

Selain itu, HSV-1 tidak hanya merangsang replikasi HPV, tetapi juga berkontribusi pada integrasi genomnya ke dalam genom sel inang, yang merupakan kondisi penting untuk transformasi tumor (Naga Y. dkk., 1997).

Perlu dicatat kemungkinan peran HSV-2 (dalam hubungannya dengan papillomavirus, CMV, klamidia dan mikoplasma) dalam perkembangan proses neoplastik pada manusia, khususnya kanker serviks dan kanker prostat. Dipercaya bahwa dalam kasus ini, HSV-2 dapat bertindak sebagai kofaktor karsinogenesis, memulai perkembangan displasia dan mempertahankannya dalam keadaan stabil. Disimpulkan bahwa peran kunci dalam induksi proses tumor dimainkan oleh HPV-16, HPV-18 dan HSV-2 dalam kombinasi dengan faktor-faktor tambahan, yang sifatnya masih belum jelas dan memerlukan klarifikasi (Dmitriev G. A., Bitkina O. A., 2006; Kiselev V. DAN. dkk., 2000).

Tabel 6. Penyakit terkait HPV (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Bentuk penyakit	Stadium penyakit	Bentuk manifestasi
Subklinis	BHI awal	Displasia ringan, mungkin koylocytosis, dyskeratosis
BHII terlambat	Displasia berat, mungkin koylocytosis, dyskeratosis
VHIII	Displasia berat atau karsinoma in situ, mungkin koilositosis, diskeratosis
Klinis	—	Karsinoma sel skuamosa mikroinvasif

PENGGUNAAN CYCLOFERON DALAM TERAPI INFEKSI PAPILLOMAVIRUS
Rekomendasi untuk dokter

Sumber: https://medi.ru/info/7716/

Analisis hasil biopsi dan rebiopsi kelenjar prostat di departemen urologi distrik distrik administrasi Barat St. Petersburg. Moskow selama periode tiga tahun

Saat ini, kanker prostat (PCa) adalah salah satu masalah medis yang paling penting. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kanker prostat adalah tumor padat yang paling umum di Eropa (menurut data tahun 2004.

, perkiraan kejadiannya adalah 214.000 kasus) dan melampaui kanker paru-paru dan kanker kolorektal dalam hal insiden [1]. Selain itu, PCa saat ini merupakan penyebab kematian kedua dari neoplasma ganas pada pria [2]. Di Rusia, insiden kanker prostat terus meningkat: untuk periode 1999-2009.

meningkat dari 15,69 menjadi 38,41 per 100 ribu. populasi (+ 144,8%) dan 10,7% dalam struktur kejadian kanker pada populasi pria [3].

Skrining luas pada pria untuk mendeteksi kanker prostat dengan menentukan tingkat antigen spesifik prostat (PSA) telah menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam jumlah biopsi transrektal kelenjar prostat - metode yang dianggap sebagai "standar emas" untuk mendiagnosis kanker prostat. Biopsi prostat, dilakukan bila diindikasikan dan dilakukan dengan menggunakan teknik terbaik, memberikan dokter dengan yang diperlukan informasi tentang apakah pasien memiliki lesi prakanker (neoplasia intraepitel prostat derajat tinggi (PIN)) atau kanker prostat.

Selain itu, menurut biopsi prostat, dokter dapat menentukan lokasi dan luasnya tumor pada spesimen biopsi, keberadaan invasi perineural atau invasi kapsul prostat, tahap diferensiasi sel tumor (gradasi pada skala Gleason).

Indikator-indikator ini, dalam kombinasi dengan data klinis lainnya, memungkinkan untuk menetapkan stadium (T) dan tingkat risiko. perkembangan penyakit dan / atau kambuh setelah prostatektomi radikal atau terapi lainnya gangguan.

Baca juga:Alasan munculnya mikropenis pada pria dari berbagai usia

Tanpa informasi ini, tidak mungkin untuk memilih metode pengobatan yang tepat dan menentukan strategi untuk manajemen pasien lebih lanjut, dan oleh karena itu menafsirkan hasil biopsi prostat adalah salah satu tugas terpenting yang dihadapi oleh spesialis yang berpraktik di bidang urologi dan oncourologi.

Bahan dikumpulkan terutama di sepanjang bagian perifer kelenjar, di mana bentuk awal kanker prostat terutama terdeteksi.

Dalam biopsi transrektal, jarum masuk ke arah miring dari belakang ke depan [4], sementara yang besar jumlah jaringan zona transisi hiperplastik, volume jaringan yang diambil dari zona perifer selama atrofinya signifikan lebih sedikit.

Terlepas dari kenyataan bahwa metode ini dianggap sebagai "standar emas" untuk mendiagnosis kanker prostat, jumlah biopsi ulang meningkat. Menurut berbagai penulis, hanya 17-33% dari biopsi yang positif [5].

Apa alasan rendahnya sensitivitas diagnosis "standar emas" kanker prostat? Dalam banyak kasus, ketika menganalisis pemeriksaan patomorfologi spesimen biopsi, perubahan non-ganas pada kelenjar epitel yang terkait dengan peningkatan risiko pengembangan kanker prostat pada pasien dan oleh karena itu membutuhkan pengulangan biopsi. Temuan yang mengkhawatirkan tersebut termasuk atipia dengan dugaan adenokarsinoma atau proliferasi asinar kecil atipikal (ASAP) dan IDU. Diagnosis IDU dibuat ketika kelenjar ditemukan dalam spesimen biopsi, asinus dan duktusnya dilapisi dengan sel atipikal, namun, lapisan basal utuh hadir, yang membedakan IDU dari adenokarsinoma. Dipercaya bahwa IDU adalah kondisi prakanker yang dapat memiliki tingkat neoplasia yang tinggi atau rendah, tergantung pada spektrum dan tingkat keparahan perubahan neoplastik yang diamati.

Studi sebelumnya telah menunjukkan bahwa penasun tingkat tinggi dikaitkan dengan risiko 27-65% untuk mendeteksi kanker prostat dengan rebiopsi [6], namun pekerjaan yang lebih baru, termasuk data dari biopsi yang diperluas, menunjukkan bahwa risikonya masih tidak terlalu tinggi dan sekitar 10–20%. Seperti yang direkomendasikan oleh National Comprehensive Cancer Network (NCCN), jika IDU tingkat tinggi ditemukan setelah biopsi sekstan standar (atau biopsi dengan jumlah sampel yang diambil kurang dari 10), perlu setelah 3 bulan untuk melakukan biopsi kedua menggunakan teknik diperpanjang (10 atau lebih biopsi). Jika biopsi diperpanjang dilakukan sejak awal, pasien harus dibiopsi ulang 6-12 bulan kemudian menggunakan teknik diperpanjang atau saturasi.

Istilah "proliferasi asinar kecil atipikal" pertama kali diusulkan oleh K. Iczkowski untuk mengkarakterisasi kelenjar dengan tanda-tanda atipia arsitektural dan seluler yang tidak dapat dikaitkan dengan atypia reaktif, hiperplasia adenomatosa atipikal, PIN atau adenokarsinoma prostat.

ASAP bukanlah kondisi prakanker, tetapi hanya mengungkapkan ambiguitas diagnosis, yaitu, dengan ASAP, seseorang tidak dapat untuk mengatakan dengan yakin apakah gambar yang diamati sesuai dengan adenokarsinoma atau jinak mengalahkan.

Dalam hal ini, ketika menerima diagnosis ASAP, disarankan untuk berkonsultasi dengan spesialis lain (sebaiknya ahli level) dengan revisi kacamata histologis, dimungkinkan untuk menggunakan metode analisis imunohistokimia biopsi.

Telah ditunjukkan bahwa atypia dengan dugaan kanker dikaitkan dengan kemungkinan sekitar 50% diagnosis adenokarsinoma pada biopsi berulang, dan lokalisasi adenokarsinoma dalam banyak kasus sesuai dengan lokasi yang sebelumnya terdeteksi atipia. Menurut P

Humphery, pada 18-75% kasus, fokus adenokarsinoma tersembunyi di bawah ASAP [7].

Oleh karena itu, dalam waktu 3 bulan setelah biopsi pertama, dianjurkan untuk melakukan biopsi kedua menggunakan extended skema, dan untuk meningkatkan nilai diagnostik rebiopsi, NCCN merekomendasikan untuk mengambil sampel tambahan dari situs atipia.

Jika tidak ditemukan kanker pada biopsi ulang, observasi ketat dengan pengukuran kadar PSA secara berkala, pemeriksaan colok dubur, dan biopsi berulang (diketahui, bagaimanapun, bahwa dua biopsi berulang setelah yang pertama cukup untuk mendiagnosis sebagian besar tumor prostat).

material dan metode

Kami melakukan penelitian untuk menganalisis hasil biopsi prostat berulang yang dilakukan untuk keberadaan penasun tingkat tinggi dan ASAP dalam biopsi primer. Penelitian ini melibatkan 932 pria berusia di atas 50 tahun, yang pada 2009-2011.

dikirim ke departemen urologi distrik berdasarkan poliklinik kota No. 147 Distrik Barat Moskow untuk pemeriksaan lebih lanjut karena dugaan kanker prostat. Pasien diukur kadar PSA dan menjalani pemeriksaan fisik, termasuk digital rektal dan USG transrektal prostat.

Pasien dengan nilai PSA lebih besar dari 4 ng/ml menjalani biopsi prostat multifokal transrektal 12 titik dilanjutkan dengan pemeriksaan histologis, termasuk penentuan derajat agresivitas kanker prostat dalam skala Gleason. Usia pasien berkisar antara 50 hingga 79 tahun, dan usia rata-rata adalah 62 tahun.

Menurut hasil pemeriksaan histologis, kanker prostat terdeteksi pada 40% pasien (n = 371). Tingkat PSA rata-rata di antara semua pasien adalah 14,6 ng / ml. Pada 65% (n = 607) pasien dengan kanker prostat yang didiagnosis, nilai PSA berada dalam apa yang disebut "zona abu-abu" (4–10 ng / ml).

Nilai PSA rata-rata dari "zona abu-abu" dari kelompok pasien ini adalah 6,7 (4,02-9,85) ng / ml. Sebuah analisis dibuat dari hubungan antara tingkat PSA dan indeks Gleason (tab. 1). Distribusi pasien menurut IDU derajat rendah dan tinggi serta ASAP disajikan pada Tabel 2.

hasil

Saat menilai bahan histologis, terungkap bahwa sekitar 23% (n = 214) biopsi mengandung IDU tingkat tinggi dalam kombinasi dengan berbagai latar belakang patologi (BPH, prostatitis kronis). PCa diverifikasi pada 40% (n = 371) kasus. Kombinasi PIN + PCa ditemukan pada 4,1% (n = 39) sampel histologis.

Jika pada kelompok usia 50-59 tahun, 13,3% (n = 124) biopsi mengandung IDU, maka pada usia 70-79 tahun, bagiannya adalah 11,2% (n = 105).

Ketika biopsi berulang dilakukan pada 16 pasien dengan IDU tingkat tinggi setelah 3 bulan, kanker prostat terdeteksi pada 6 (37,5%) kasus, setelah 6 bulan pada 28 pasien jumlah PCa terverifikasi adalah 13 (46,4%), setelah 12 bulan pada 14 pasien, 4 (28,5%) kasus lainnya terdeteksi PCa.

ASAP terdeteksi pada 89 pasien (9,5%). 68 pasien menjalani biopsi berulang setelah 3 bulan.

Sisa diagnosis kanker prostat dikonfirmasi sebagai hasil revisi bahan histologis menggunakan metode analisis imunohistokimia.

Di antara 68 pasien dengan ASAP yang menjalani biopsi kedua setelah 3 bulan, diagnosis kanker prostat dibuat pada 26 kasus (38,2%). Di antara pasien dengan ASAP dan penasun tingkat tinggi, dari 11 biopsi ulang, kanker prostat ditemukan pada 10 pasien (90,1%).

kesimpulan

Dengan demikian, dalam 1 tahun, diagnosis kanker prostat dikonfirmasi pada 23 (39,6%) dari 58 pasien dengan penasun tingkat tinggi dengan biopsi berulang.

Tingkat deteksi kanker prostat dengan adanya ASAP dalam penelitian kami masing-masing adalah 38,2% dan 90,1% dengan adanya ASAP dan kombinasi ASAP dengan IDU bermutu tinggi dalam spesimen biopsi. Studi kami mengkonfirmasi bahwa penasun tingkat tinggi adalah kondisi prakanker.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa identifikasi IDU derajat tinggi dan ASAP merupakan indikasi untuk rebiopsi prostat.

Sumber: http://umedp.ru/articles/_analiz_rezultatov_biopsiy_i_rebiopsiy_predstatelnoy_zhelezy_v_okruzhnom_urologicheskom_otdelenii_za.html

Neoplasia intraepitel serviks - CIN (displasia serviks)

19 Juni 2018

Patologi utama serviks, yang mengancam jiwa seorang wanita, adalah kanker serviks (CC). Satu wanita meninggal karena kanker serviks setiap dua menit di dunia. Secara global, kanker serviks kini menempati urutan ketiga penyebab kematian akibat kanker pada wanita, setelah kanker payudara dan paru-paru.

Lebih dari 12.500 kasus baru kanker serviks terdaftar setiap tahun di Federasi Rusia, lebih dari 6.000 wanita meninggal setiap tahun.

Dalam dekade terakhir, telah terjadi peningkatan yang jelas dalam insiden kanker serviks di antara wanita muda di kelompok usia di bawah 40 tahun, dan peningkatan insiden pada kelompok wanita di bawah 29 sangat terlihat.

Perkembangan kanker didahului oleh displasia epitel serviks.

Nama modern displasia serviks - neoplasia intraepitel serviks (CIN). Ini adalah proses patologis, disertai dengan munculnya ketebalan lapisan epitel sel atipikal dengan perbedaan tingkat pelanggaran diferensiasi mereka, kemudian mempengaruhi semua lapisan sel epitel skuamosa berlapis leher rahim.

Penyebab

Alasan utama perkembangan CIN adalah infeksi pada wanita dengan tipe onkogenik. virus papiloma manusia (HPV), yang meliputi: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82. Namun, tidak setiap infeksi mengarah pada perkembangan CIN dan perkembangannya menjadi kanker serviks. Ini membutuhkan faktor predisposisi:

usia awal hubungan seksual pertama (sampai 16 tahun);
sering berganti pasangan seksual;
melemahnya perlindungan kekebalan lokal, dimanifestasikan oleh penurunan yang signifikan dalam imunoglobulin tipe A dan G dalam lendir saluran serviks;
proses inflamasi organ genital yang berkepanjangan karena infeksi bakteri, infeksi, penyakit menular seksual - klamidia, mikoplasmosis genital, trikomoniasis, cytomegalovirus, virus herpes simpleks 2 jenis;
sering kambuhnya vaginosis bakterial;
penyimpangan hasil apusan sitologi dari norma;
infeksi HIV;
sering melahirkan, terutama diperumit oleh trauma pada jalan lahir;
dua atau lebih aborsi bedah;
perokok aktif dan pasif meningkatkan risiko mengembangkan CIN sebanyak 4 kali;
kecenderungan genetik individu terhadap neoplasma ganas ginekologis - 1,6 kali meningkatkan risiko pengembangan penyakit;
kekurangan produk makanan folat, beta-karoten, vitamin A dan C menyebabkan gangguan metabolisme hormonal di hati;
perempuan dengan tanggung jawab sosial yang berkurang.

Baca juga:Penis: struktur kejantanan, apa saja jenis dan bentuknya?

Derajat perubahan prakanker pada serviks (CIN)

Terhadap latar belakang infeksi dengan strain onkogenik human papillomavirus, tiga derajat perubahan prakanker dibedakan, Dimulai dengan infeksi sel dan munculnya sel abnormal yang dapat berkembang menjadi CIN dan kanker serviks rahim:

derajat 1 (CINSaya): Kerusakan epitel tingkat rendah (LSILs). Tahap ini merupakan perubahan sel yang disebabkan oleh human papillomavirus, yang menghasilkan partikel virus baru.

derajat ke-2 (CINII): kerusakan tingkat tinggi pada epitel serviks (HSILs). Pada tahap ini, perubahan sel prakanker lebih terasa. Untuk wanita yang memiliki perubahan serupa, perawatan bedah lokal diindikasikan.

Kelas 3 (CINAKU AKU AKU): sel yang berubah secara patologis didistribusikan ke seluruh ketebalan lapisan permukaan serviks dan perubahan patologis pada sel meningkat.

Infeksi persisten dengan strain onkogenik human papillomavirus merupakan indikator adanya perubahan prakanker seperti CIN I, II dan III, dan akhirnya karsinoma in situ (kanker in situ). Kanker serviks invasif mengikuti stadium karsinoma in situ.

Gejala

CIN tidak memberikan gambaran klinis yang independen dan tidak menunjukkan gejala. Sindrom nyeri dengan CIN, sebagai suatu peraturan, selalu tidak ada. Wanita itu bahkan tidak tahu bahwa dia memiliki penyakit berbahaya seperti itu.

Itulah mengapa penting untuk menjalani pemeriksaan rutin dengan dokter kandungan-ginekolog Anda setiap enam bulan, sejak di selama teknik ini, setiap kali metode skrining utama untuk mendeteksi CIN dilakukan - studi tentang serviks stroke.

Ketika infeksi mikroba sekunder melekat pada CIN, pasien mulai mengeluh keputihan (alias keluarnya cairan) dari saluran genital dengan warna, konsistensi atau bau yang tidak biasa. Bercak kontak setelah berhubungan intim sangat mengkhawatirkan! Kehadiran gejala-gejala tersebut merupakan alasan mendesak untuk berkonsultasi dengan dokter kandungan-ginekologi.

Tidak adanya gejala klinis spesifik pada CIN dibawa ke permukaan dalam diagnosis dengan metode penelitian instrumental dan laboratorium.

Diagnostik

Klinik kami menggunakan protokol diagnostik CIN berikut.

Pemeriksaan ginekologi menggunakan spekulum vagina untuk mendeteksi apa yang terlihat oleh mata perubahan pada selaput lendir: perubahan warna, bersinar di sekitar faring eksternal, bintik-bintik, proliferasi epitel dan dr.
Pemeriksaan sitologi dari PAP smear dari kanalis servikalis dan bagian vagina servik dapat mengungkapkan sel atipikal dan sel penanda infeksi papillomavirus. Jika perlu, kami melakukan sitologi cair - metode diagnostik paling modern dan informatif.
Kolposkopi - pemeriksaan serviks dengan colposcope, alat optik yang memperbesar gambar lebih dari 10 sekali dan secara bersamaan melakukan tes diagnostik - perawatan serviks dengan asam asetat dan larutan Lugol.
Jika perlu, cervicoscopy dilakukan - pemeriksaan saluran serviks.
Biopsi yang ditargetkan adalah pengangkatan area kecil jaringan serviks dengan perubahan yang teridentifikasi untuk pemeriksaan histologis.
Analisis kerokan serviks dan vagina dengan polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteksi HPV infeksi, menetapkan jenis virus dan viral load, yang memungkinkan Anda menentukan taktik merawat pasien dengan CIN.
Prosedur USG.

Perlakuan

Pilihan metode pengobatan CIN ditentukan oleh derajat lesi, ukuran lesi, usia wanita, penyakit penyerta, dan rencana reproduksi pasien.

Di klinik kami, kami hanya menggunakan metode modern terapi imunostimulasi untuk infeksi HPV dan metode operasi gelombang radio, membuat rencana perawatan individu untuk setiap wanita.

Pemantauan dan pencegahan

Rencana perawatan individu dibuat untuk setiap pasien yang dirawat. Selama tahun pertama, 4 inspeksi triwulanan dilakukan, di mana bahan diambil untuk pemeriksaan sitologi, jika perlu, diagnosis PCR infeksi HPV, kolposkopi dan ultrasound riset.

Dengan demikian, Center memiliki metode modern dan efektif untuk mendiagnosis dan mengobati CIN dalam tingkat apa pun untuk menghindari degenerasinya menjadi kanker serviks. Deteksi dini penyakit, diagnosis dan pengobatan yang tepat, pengawasan medis lebih lanjut secara teratur dapat menyembuhkan hampir semua tahap penyakit.

Untuk saran tentang pencegahan, diagnosis, dan pengobatan CIN, hubungi dokter kandungan-ginekologi Center kami

Kudinov Sergey Viktorovich, calon ilmu kedokteran.

Anda juga dapat mengikuti tes untuk displasia serviks (CIN).

Sumber: https://vera-72.com/eto-interesno/tservikalnaya-intraepitelialnaya-neoplaziya-cin.html

Neoplasia intraepitel prostat (PIN) dan kanker prostat

Secara morfologis kanker prostatdalam kebanyakan kasus itu diwakili oleh adenokarsinoma khas.

Menurut klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia, bersama dengan adenoma papiler jinak, ada prekursor kanker, seperti neoplasia intraepitel prostat (PIN).

Jenis lesi kanker diwakili oleh adenokarsinoma klasik dan berbagai variannya. Selain gambaran morfologi khas adnokarsinoma, kanker prostat memiliki banyak varian jenis neoplasma ganas yang langka.

Tidak ada hubungan antara peningkatan konsentrasi serum PSA (prostate specific antigen) dengan keberadaan dan keparahan IDU.

Konsentrasi PSA pada pasien IDU derajat tinggi dan rendah tidak berbeda nyata dengan data yang diperoleh pada pasien dengan hasil morfologi jinak.

Peningkatan ini harus dikaitkan dengan perubahan pada jaringan prostat yang menyertai IDU: prostatitis pada pasien dengan penasun derajat rendah atau kanker yang tidak terdeteksi oleh biopsi primer pada pasien penasun derajat tinggi.

Tidak adanya pengaruh langsung penasun terhadap kadar PSA darah juga dikonfirmasi dengan identifikasi penasun tinggi dan rendah di ruang operasi. bahan pada pasien yang menjalani operasi untuk adenoma prostat dan tidak memiliki kecurigaan kanker, termasuk menurut penelitian PSA darah.

Tingkat deteksi kanker yang tinggi pada biopsi prostat berulang bahkan dengan nilai normal konsentrasi PSA serum memungkinkan ahli urologi untuk mempertimbangkan IDU sebagai faktor risiko independen tingkat tinggi untuk kanker prostat.

Prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) adalah kondisi prakanker yang merupakan indikasi untuk biopsi ulang prostat. Semakin banyak kelenjar dengan IDU yang terdeteksi, semakin besar kemungkinan untuk mendeteksi adenokarsinoma prostat.

Jadi, neoplasia intraepitel prostat (PIN) adalah prediktor yang paling mungkin dari adenokarsinoma prostat.

Saat ini, Organisasi Kesehatan Dunia tidak mendukung gradasi penasun berdasarkan derajat (sebelumnya penasun tinggi dan rendah dibedakan). Diagnosis penasun hanya sesuai dengan perubahan karakteristik penasun tingkat tinggi. Perubahan karakteristik penasun tingkat rendah disebut hiperplasia atipikal.
Penatalaksanaan pasien setelah ditemukannya IDU di dalamnya sebagian besar masih menjadi isu kontroversial. Diyakini bahwa pria dengan penasun tingkat tinggi harus diskrining secara teratur dengan konsentrasi PSA dan diulang biopsi untuk deteksi dini kanker, karena ada potensi yang sangat tinggi bagi mereka untuk memiliki kanker laten prostat.

DI DALAM pengobatan penasun mengidentifikasi kemungkinan pendekatan berikut:

pengamatan dekat
terapi diet
hormonal dan terapi radiasi.

Kontrol dinamis kadar PSA serum dapat dianggap optimal.
Neoplasia intraepitel prostat tingkat tinggi (PIN) sensitif terhadap hormon, tetapi efektif efeknya hanya mungkin dengan pengobatan yang berkepanjangan dan aktif, yang dapat dilakukan dengan penunjukan androgenik maksimum blokade.

Baca juga:

Untuk menghubungi penulis materi situs "Prostat", Anda dapat menggunakan halaman "Kontak"

Sumber: https://prosto-prostata.com.ua/menuprostatitis/mainmenuprostdiagn/55.html

penyakit Paget; neoplasia intraepitel; kanker vulva

Diagnosis banding penyakit jinak, pra-invasif dan neoplastik merupakan prasyarat penting untuk meningkatkan hasil pengobatan.

Penyakit pra-invasif pada vulva

Penyakit neoplastik preinvasif vulva terbagi dalam dua kategori: penyakit Paget dan neoplasia intraepitel vulva.

Setiap area iritasi kronis pada vulva, disertai dengan rasa gatal dan resisten terhadap pengobatan topikal, terutama pada wanita pascamenopause, tunduk pada biopsi wajib, atau, jika tidak ada lesi yang terlihat, kolposkopi dengan biopsi yang ditargetkan untuk mendapatkan pemeriksaan histologis diagnosa. Secara histologis, penyakit Paget, neoplasia intraepitel dan melanoma vulva cukup mirip, oleh karena itu, analisis imunohistokimia juga digunakan untuk diagnosis banding.

penyakit Paget

Penyakit Paget di vulva dimanifestasikan oleh neoplasia intraepitel kulit di daerah anogenital.

Sekitar 20% pasien dengan penyakit Paget memiliki adenokarsinoma sendi lokalisasi lain (payudara, leher rahim, kandung kemih, rektum), yang memiliki fitur tersembunyi.

Dalam kasus ini, metastasis tumor biasanya sudah ada. Dengan pengecualian lesi metastasis, penyakit Paget dapat diobati secara lokal.

Patogenesis. Perkembangan penyakit Paget dikaitkan dengan perubahan inflamasi kronis. Dipercaya juga bahwa sel Paget mungkin berasal dari keringat dan kelenjar sebaceous.

Klinik dan diagnostik. Penyakit ini berkembang lebih sering pada wanita setelah 60 tahun, meskipun gatal dan vulvodynia, tentu saja, mendahului manifestasi penyakit ini selama bertahun-tahun.

Gejala khasnya adalah gatal berkepanjangan yang persisten pada vulva, yang dikaitkan dengan bintik-bintik merah seperti beludru pada kulit, yang seiring waktu, mereka mengalami perubahan eksim dan ditutupi dengan lempeng putih epitel hiperkeratinisasi dan, kadang-kadang, - borok.

Penyakit Paget dapat mengenai labia, daerah perianal, perineum dan cenderung menyebar. Terkadang ada lesi simultan pada puting susu kelenjar susu.

Diagnosis dipastikan dengan biopsi vulva dan imunohistokimia.

Pengobatannya adalah dengan eksisi lokal luas dari lesi intraepitel (>5 mm lebih besar dari itu). tepi) dengan kontrol histologis wajib dari tepi jaringan yang diangkat dan pengecualian sendi adenokarsinoma. Namun, meskipun eksisi lokal memadai, penyakit Paget dapat kambuh berkali-kali, yang membutuhkan banyak eksisi lokal berulang.

Baca juga:Apa yang dimaksud dengan diagnosis normozoospermia?

Kadang-kadang ada perkembangan penyakit Paget invasif. Invasi kulit minimal (

Sumber: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48697/

Apa yang Saya Benci Tentang Proliferasi Prostat Acinar Kecil Atipikal

Deteksi tepat waktu kanker prostat kini telah menjadi tugas utama urologi. Saat ini, semua negara dihadapkan pada masalah penyebaran penyakit onkologi yang masif.

Di negara kita, kanker prostat menempati urutan kedua terbanyak setelah kanker kulit. Ini menimbulkan bahaya besar bahkan dibandingkan dengan tumor ganas paru-paru atau perut.

Pada saat yang sama, tidak hanya jumlah pasien itu sendiri yang meningkat. Tingkat kematian akibat kanker prostat juga meningkat. Ahli urologi mengaitkan data ini dengan penggunaan skrining penyakit dan peningkatan teknologi biopsi prostat.

Sekarang semua pria setelah 45 tahun harus menjalani pemeriksaan ini.

Metode biopsi sekstan 6 titik dikembangkan pada akhir abad terakhir. Ini melibatkan penggunaan ultrasound transrektal secara simultan. Kanker prostat akibat biopsi pada 12 titik utama bersama dengan kontrol ultrasound lebih sering terdeteksi.

Untuk biopsi kedua, tingkat IDU tinggi yang teridentifikasi primer diperlukan. Situs proliferasi atipikal juga harus diidentifikasi. Paling sering, adenokarsinoma prostat terletak di zona perifer. Sepertinya atipia kelenjar.

Adenokarsinoma terlihat seperti kelenjar kecil. Sel mereka mengandung nukleolus kecil. Tetapi pada saat yang sama, sel-sel basal tidak diamati. Struktur lobular juga tidak ada.

Dengan fokus kelenjar atipikal dalam spesimen biopsi, diagnosis proliferasi atipikal sudah dapat dibuat. Fokus ini harus dicurigai untuk perkembangan adenokarsinoma lebih lanjut.

Tetapi pada saat yang sama, indikator-indikator ini tidak dapat memenuhi kriteria untuk kanker prostat. Kehadiran mereka hanyalah dasar untuk biopsi prostat sekali lagi.

Dalam kasus ini, proliferasi asinar kecil atipikal adalah adenokarsinoma. Hal ini dibuktikan dengan hasil survei. Keraguan tentang kanker prostat memerlukan biopsi prostat. Ini dilakukan dengan menggunakan teknik pewarnaan jaringan imunohistokimia.

Sebagai hasil dari penerapannya, jumlah analisis berulang dapat dikurangi. Mereka diresepkan dalam kasus neoplasia intraepitel yang teridentifikasi. Studi ini harus dilakukan dengan proliferasi atipikal. Kondisi seperti ini disebut sebagai kondisi prakanker.

Mereka membutuhkan pemeriksaan ulang kelenjar prostat.

Biopsi prostat yang dilakukan dengan benar memberikan semua informasi yang diperlukan tentang kemungkinan lesi prakanker prostat. Dia juga dapat mengkonfirmasi keberadaan kanker prostat. Pemeriksaan ini memungkinkan Anda untuk menemukan lokasi tumor dan ukurannya.

Itu memungkinkan untuk mengidentifikasi invasi perineural dan tahap diferensiasi sel tumor. Berkat indikator ini, dimungkinkan untuk menentukan stadium penyakit dan tingkat risiko setelah melakukan prostatektomi.

Analisis hasil biopsi prostat memungkinkan Anda untuk memilih pilihan pengobatan terbaik.

Bahan biopsi diambil di sepanjang bagian perifer kelenjar prostat. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi kanker prostat pada tahap awal. Selama biopsi transrektal, jarum harus vertikal.

Akibatnya, adalah mungkin untuk mendapatkan bagian jaringan dari zona transisi hiperplastik. Analisis biopsi patomorfologi memungkinkan Anda untuk menentukan semua perubahan yang bersifat non-ganas pada epitel kelenjar. Mereka sering mengkonfirmasi risiko kanker prostat. Indikator-indikator ini juga memerlukan biopsi ulang. Kasus-kasus tersebut termasuk atipia dengan dugaan adenokarsinoma.

Indikasinya juga dugaan proliferasi. Untuk mendiagnosis PIN, cukup menemukan kelenjar dengan sel atipikal dan lapisan basal utuh dalam spesimen biopsi. Ini memberikan dasar untuk pemisahan PIN dan adenokarsinoma. Saat ini, IDU dianggap sebagai kondisi prakanker dengan berbagai tingkat neoplasia. Indikator ini dinyatakan dalam tingkat manifestasi perubahan neoplastik.

Dalam studi awal, tingkat penasun yang tinggi sebenarnya berarti risiko kanker prostat dengan rebiopsi. Tapi biopsi diperpanjang membuktikan persentase yang jauh lebih rendah dari risiko ini.

Layanan Kanker Amerika merekomendasikan biopsi ulang dalam beberapa kasus. Ini diperlukan ketika ada tingkat penasun yang tinggi. Penting untuk melakukan prosedur ini setelah 3 bulan.

Untuk meningkatkan diagnosis, dianjurkan untuk mengambil sampel dari lokasi atipia.

Dengan tidak adanya kanker, penting untuk terus memantau pasien dan mengukur tingkat PSA. Pemeriksaan dubur dan dua biopsi ulang juga harus dilakukan. Ini cukup untuk mendeteksi sebagian besar tumor prostat. Setelah biopsi diperpanjang pertama, harus diulang menggunakan teknik saturasi setelah 6 atau 12 bulan.

Konsep proliferasi asinar kecil atipikal sebelumnya digunakan untuk menggambarkan kelenjar dengan tanda-tanda atipia arsitektural dan seluler. Mereka tidak harus termasuk dalam hiperplasia adenomatosa atipikal.

Diagnosis ini tidak berlaku untuk kondisi prakanker. Dia mempertanyakan kebaikan kekalahan itu. Karena itu, dalam hal ini, ada baiknya menghubungi spesialis lain.

Untuk analisis biopsi, metode imunohistokimia dapat digunakan.

Di antara penanda yang paling populer adalah antibodi terhadap sitokeratin. Mereka memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi perbedaan antara sel ganas dan jinak. Ini juga termasuk antibodi terhadap protein p63 dan antibodi terhadap alphamethylacylcoenzyme A-racemase. Saat mendeteksi kanker prostat, penting untuk menganalisis gambaran penyakit dan menarik kesimpulan tertentu tentang taktik manajemen pasien.

Sistem penilaian Gleason telah banyak digunakan untuk mengidentifikasi stadium kanker prostat selama bertahun-tahun. Ini menyediakan untuk analisis struktur histologis jaringan. Tetapi pada saat yang sama, teknik ini tidak memperhitungkan tanda-tanda sitologi atipia. Skala 5 poin digunakan untuk penilaian. Pada saat yang sama, 1 poin berarti struktur yang sangat berbeda. Diferensiasi kecil adalah 5 poin.

Kanker prostat terdiri dari beberapa situs dengan berbagai tingkat diferensiasi. Selama penelitian, jumlah poin ditentukan. Ini disebut jumlah Gleason. Indikator ini mencakup titik paling umum dalam gambaran histologis tumor. Penting untuk menentukan nilai jumlah dan komponennya.

Penelitian terbaru menunjukkan perlunya perubahan pada sistem Gleason. Seringkali tidak sesuai dengan hasil prostatektomi dan tidak memberikan penilaian yang dapat diandalkan tentang tahap perkembangan tumor.

Pada tahun 2000-an, sistem Gleason dimodifikasi dan diperkenalkan ke dalam praktik medis. Itu dilengkapi dengan beberapa amandemen. Berkat ini, kualitas diagnostik telah meningkat secara signifikan.

Replikasi hasil penilaian dan persentase kesesuaian antara biopsi dan RP juga meningkat.

Sistem Gleason memprediksi risiko kekambuhan setelah RP dan terapi radiasi. Ukuran pengukuran bertepatan dengan indikator lainnya. Ini termasuk kadar PSA serum dan stadium kanker. Dengan memeriksa jaringan prostat, ahli patologi dapat memberikan penilaian kualitatif dan kuantitatif dari lesi ganas kelenjar prostat.

Penelitian telah menunjukkan korelasi positif antara jumlah jaringan tumor dalam spesimen biopsi dan ukurannya. Persentase jaringan tumor dalam spesimen biopsi dapat membantu memprediksi dinamika kadar PSA dan hasil penyakit.

Asosiasi Ahli Urologi di Eropa telah mengkonfirmasi nilai prediksi yang sama dari jumlah tumor dalam milimeter dan dalam persen.

Namun sejauh ini belum ada konsensus mengenai masalah nilai prognostik dari indikator jumlah jaringan tumor yang diperoleh secara terpisah dari parameter lainnya. Untuk prognosis yang benar, harus dipertimbangkan bersama dengan faktor-faktor lain.

Sejumlah kecil pembengkakan mungkin tidak selalu mengesampingkan kekambuhan kanker biokimia dan klinis setelah terapi radiasi. Oleh karena itu, tidak dapat bertindak sebagai kriteria untuk ramalan positif.

Invasi perineural juga penting untuk penilaian histomorfologi biopsi. Ini adalah mekanisme utama penyebaran kanker. Deteksi PNI dalam sediaan dianggap oleh banyak peneliti sebagai fakta penyebaran tumor ekstraprostatik dan kekambuhan biokimia setelah RP.

Sejauh ini, para dokter belum sepakat soal PNI. Perannya sebagai faktor prognostik independen setelah memperhitungkan tingkat PSA dan jumlah Gleason tidak sepenuhnya jelas. Sejauh ini, hasil penelitian agak kontradiktif.

Ini karena banyaknya pilihan atau biopsi yang tidak mengandung saraf. Mereka selalu ditafsirkan sebagai negatif. Banyak penelitian perlu dilakukan untuk mencapai kesimpulan tertentu.

Biopsi prostat yang dilakukan dengan benar dan interpretasi profesional dari hasilnya dapat membuat prognosis yang benar dalam pengobatan kanker prostat. Dengan cara ini, pasien yang tidak memerlukan perhatian medis mendesak diidentifikasi.

Menurut rekomendasi dari US Cancer Service, menunggu berlaku untuk pasien dalam kelompok risiko rendah dan menengah. Ini terdiri dari pemantauan pasien dan intervensi hanya ketika penyakit berkembang.

Perkiraan harapan hidup pasien ini harus setidaknya 10 tahun.

Selain kriteria tersebut, banyak peneliti mempertimbangkan parameter lain. Ini termasuk kinetika dan kepadatan PSA. Persentase sampel positif setelah biopsi juga penting.

Volume jaringan tumor dalam sampel terburuk juga sangat penting. Masalah pemilihan pasien untuk observasi cukup relevan.

Mereka mungkin lebih menderita karena kesalahan diagnosis dan pengobatan.

Sumber: https://kaklechitprostatit.ru/vidy/atipicheskaya-melkoatsinarnaya-proliferatsiya.html