Pneumoconiosis: apa itu, penyebab, gejala, pengobatan, prognosis

Apa itu pneumokoniosis?

Pneumokoniosis Apakah ada? penyakit paru-parudisebabkan oleh menghirup debu organik atau anorganik dan serat udara. Pasien biasanya menemukan inhalansia ini di tempat kerja, itulah sebabnya pneumokoniosis juga disebut penyakit akibat kerja. Jenis pneumokoniosis yang paling umum adalah asbestosis, silikosis, antrakosis, penyakit berilium. Partikel debu yang dapat terhirup ini menyebabkan peradangan dan fibrosis parumenyebabkan penyakit paru-paru ireversibel. Pencegahan didasarkan pada paparan di tempat kerja dan peraturan kesehatan.

Tanda dan gejala

Gejala pneumokoniosis paru sering tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Antrakosis sederhana mungkin memiliki sedikit atau tanpa gejala dan hanya muncul pada x-ray. Fibrosis masif progresif dapat menyebabkan kesulitan bernapas yang parah. Tanda dan gejala umum pneumokoniosis mungkin termasuk:

• batuk;
• produksi dahak yang banyak;
• sesak napas.

Penyebab dan faktor risiko

Pneumoconiosis dihasilkan dari akumulasi partikel kecil yang dihirup yang menyebabkan respons inflamasi di paru-paru. Pneumokoniosis fibrosa dominan dan disebabkan oleh inhalasi partikel seperti silika, serat asbes, berilium, talk, dan debu batu bara. Riwayat pasien biasanya mencerminkan paparan jangka panjang terhadap inhalansia berbahaya, karena penyakit paru interstisial yang disebabkan oleh debu tersembunyi. Paparan inhalansia ini biasanya terjadi di tempat kerja. Durasi kerja berkorelasi dengan risiko pneumokoniosis.

Patogenesis

Respon paru-paru terhadap debu mineral tergantung pada banyak variabel, termasuk ukuran partikel, bentuk, kelarutan dan reaktivitas. Misalnya, partikel yang lebih besar dari 5-10 mikron tidak mungkin mencapai saluran udara distal, maka sebagai partikel yang lebih kecil dari 0,5 m bergerak masuk dan keluar dari alveoli, seringkali tanpa endapan yang signifikan dan cedera. Partikel dengan diameter 1 sampai 5 mikron paling berbahaya, karena mereka menetap di percabangan saluran udara distal. Debu batubara relatif lembam, dan dalam jumlah besar harus mengendap di paru-paru sebelum penyakit ini terdeteksi secara klinis.

Silika, asbes, dan berilium lebih reaktif daripada debu batu bara, menghasilkan reaksi fibrotik pada konsentrasi yang lebih rendah. Sebagian besar debu yang terhirup terperangkap oleh selaput lendir dan dengan cepat dikeluarkan dari paru-paru karena pergerakan silia. Namun, beberapa partikel bertabrakan dengan bifurkasi alveolar, di mana makrofag menumpuk dan menyerap partikel yang terperangkap.

Makrofag alveolar paru adalah elemen seluler kunci dalam inisiasi dan pemeliharaan cedera paru dan fibrosis. Banyak partikel mengaktifkan inflammasom dan menginduksi produksi IL-1. Partikel yang lebih reaktif menyebabkan makrofag mensekresi sejumlah produk yang memediasi respon inflamasi dan memulai proliferasi fibroblas dan deposisi kolagen.

Beberapa partikel yang dihirup dapat mencapai pembuluh limfatik baik dengan drainase langsung atau di dalam pembuluh migrasi. makrofag dan dengan demikian memulai respons imun terhadap komponen partikel dan / atau protein sendiri yang dimodifikasi partikel. Ini kemudian mengarah pada peningkatan dan perluasan reaksi lokal. Merokok memperburuk paparan Anda terhadap debu mineral yang dapat terhirup, lebih banyak dengan asbes daripada dengan materi partikulat lainnya.

Epidemiologi

Pneumoconiosis adalah salah satu penyakit akibat kerja yang paling umum di dunia, terutama di negara berkembang. Dari tahun 1990 hingga 2017, jumlah kasus penyakit di antara kedua jenis kelamin meningkat sebesar 81,1%. Prevalensi standar usia secara signifikan lebih tinggi pada laki-laki. Insiden juga meningkat seiring bertambahnya usia, dan secara signifikan lebih banyak pada pria. Menurut studi Beban Penyakit Global 2010, pneumokoniosis bertanggung jawab atas 125.000 kematian. Pada 2016, Global Burden of Disease memperkirakan 3.495 orang meninggal karena asbestosis. Prevalensi pneumokoniosis di antara pekerja yang terpapar debu kerja terus meningkat. Di provinsi Jiangsu, Tiongkok, 9.243 kasus dilaporkan antara tahun 2006 dan 2017, di mana sebagian besar kasusnya adalah silikosis dan pneumokoniosis penambang. Di negara maju seperti Inggris, asbestosis menyumbang sebagian besar kasus. Penyakit ini dapat menyebabkan penyakit serius lainnya. Misalnya, paparan silika meningkatkan risiko tuberkulosis, kanker dan emfisema paru-paru.

Diagnostik

Diagnosis dibuat dengan kontak yang terlalu lama dengan salah satu inhalansia dosis tinggi di samping bukti radiologis fibrosis paru. Biopsi jarang diperlukan. Tiga kriteria utama adalah paparan inhalansia, rontgen dada yang khas, dan tidak adanya penyakit yang dapat disalahartikan sebagai pneumokoniosis. Dalam kasus asbestosis, plak pleura pada radiografi adalah patognomonik. Tanda-tanda silikosis muncul setelah 10-20 tahun bekerja di lingkungan seperti itu. Sinar-X akan terlihat sama seperti pneumokoniosis penambang, dengan nodul interstisial kecil di zona atas dan tengah paru-paru. CT scan dari kedua area akan menunjukkan nodul kecil difus di seluruh paru-paru, tetapi lebih terkonsentrasi di area atas paru-paru. Untuk membedakan fibrosis masif progresif dari kanker paru-paru, Anda dapat menggunakan MRI. Pada citra T2-weighted, kanker paru akan tampak sebagai lesi dengan intensitas sinyal tinggi, sedangkan fibrosis masif progresif memiliki kelainan intensitas sinyal yang rendah.

Gejala pneumokoniosis umumnya tidak spesifik dan mungkin tumpang tindih dengan penyakit paru komorbiditas lainnya seperti kronis bronkitis, PPOK dan emfisema. Riwayat pekerjaan yang cermat harus dipertimbangkan, dengan mempertimbangkan baik paparan maupun durasi paparan inhalasi. Pasien mungkin mengeluh tentang sesak napas, penurunan toleransi latihan, onset bertahap batuk tidak produktif. Dalam kasus pneumokoniosis penambang, dahak berpigmen hitam dapat terbentuk. Pada pemeriksaan fisik dapat dicatat takipnea dan mengi pada akhir inhalasi. Gesekan atau mengi dapat terdengar pada auskultasi paru-paru. Auskultasi jantung dapat mengungkapkan aksentuasi PJ2 di batas atas kiri sternum.

Tes fungsi paru dapat menunjukkan gambaran pembatas yang khas dengan obstruksi kronis aliran udara, penurunan kapasitas vital paksa paru-paru (FVC), tetapi mempertahankan rasio OFV1-FZHEL. Kapasitas difusi sering berkurang dan dapat mendahului penurunan volume paru. Kapasitas vital paksa paru-paru pasien, volume ekspirasi paksa dalam satu detik berkurang secara proporsional, dan aliran ekspirasi paksa mereka adalah dari 25% hingga 75% dari FVC. Fibrosis paru yang parah dapat menyebabkan hipoksemia, hipertensi pulmonal, dan gagal ventrikel kanan.

Ada bukti peningkatan penanda tertentu dalam serum dan urin pada pneumokoniosis. Para peneliti menemukan bahwa SMRP dan fibulin-3 meningkat pada subjek dengan pneumokoniosis, yang menunjukkan paparan asbes. Mereka berharap kombinasi serum SMRP dan Fibulin-3, CEA dan 8-OHdG dalam urin dapat digunakan untuk menguji pekerja. Pengembangan tes napas untuk pneumokoniosis juga sedang dipelajari. Para peneliti menggambarkan deteksi pentana, alkana C5-C7 dan alkana termetilasi dalam napas orang dengan pneumokoniosis sebagai cara yang mungkin untuk mendeteksi penyakit ini.

Perlakuan

Tidak ada pengobatan khusus untuk pneumokoniosis, jadi fokusnya adalah pada meningkatkan kualitas hidup pasien dengan menghentikan perkembangan dan meminimalkan dampak komplikasi. Pasien disarankan untuk segera berhenti merokok dan divaksinasi flukarena terkena flu akan memperburuk kondisi secara serius.

Terapi oksigen, inhaler, dan steroid dapat membantu mengelola kondisi hari demi hari. Terapi jangka pendek kortikosteroid dapat digunakan untuk mengobati eksaserbasi kondisi ini. Dalam perawatan intensif, pasien dengan pneumokoniosis yang dirawat di unit perawatan intensif sehubungan dengan yang pertama episode gagal napas akut, ventilasi mekanis non-invasif mungkin diperlukan paru-paru.

Ramalan

Prognosis penyakit tergantung pada jenis pneumokoniosis spesifik, durasi paparan debu mineral, tingkat paparan, dan apakah pasien adalah perokok.

Dalam jangka panjang, pasien dengan asbestosis dan pneumokoniosis talc berada pada peningkatan risiko perkembangan kanker paru-paru dan mesothelioma ganas (kanker selaput yang melapisi paru-paru dan perut) rongga). Risiko kanker paru-paru sangat tinggi pada perokok dengan asbestosis.

Karena pria mengambil sebagian besar pekerjaan yang terkait dengan risiko tinggi pneumokoniosis, sebagian besar kematian akibat pneumokoniosis terjadi pada pria.

Komplikasi

Komplikasi utama adalah perkembangan pneumokoniosis sederhana menjadi fibrosis masif progresif. Penyakit ini mencakup kemungkinan komplikasi lain:

• gagal napas progresif;
• kanker paru-paru;
• tuberkulosis paru-paru (tapi sekarang jarang);
• gagal jantungdisebabkan oleh tekanan pada paru-paru.

Pencegahan

Pencegahan penting karena penyakit tidak dapat disembuhkan atau dibalik. Administrasi Keselamatan dan Kesehatan Kerja menetapkan pedoman pencegahan standar untuk pekerja yang berisiko pneumokoniosis. Ini adalah tindakan pencegahan umum:

• memakai topeng;
• mencuci area kulit yang kontak dengan debu;
• penghilangan debu yang aman dari pakaian;
• mencuci muka dan tangan secara menyeluruh sebelum makan, minum, atau minum obat;
• berhenti merokok;
• beri tahu dokter dan majikan Anda tentang gejala pneumokoniosis;
• rontgen dada dan pemeriksaan medis secara teratur.