Polineuropati diabetik dan tahapannya polineuropati diabetik( DP) - parah dan komplikasi yang paling umum dari diabetes mellitus( DM), kurang didiagnosis dan setelah diucapkan gejala nyeri, gangguan klinis, pasien cacat awal, penurunan yang signifikan dalam kualitas hidup pasien pada umumnya. Manifestasi DP dikaitkan dengan durasi penyakit dan usia pasien. Komplikasi ini bersifat heterogen, oleh karena itu mempengaruhi motor distal dan proksimal dan saraf perifer, dan selain itu, sistem saraf otonom. Kesulitan neurologis sama-sama umum dalam segala bentuk diabetes. Manifestasi DP somatik yang paling parah menyebabkan pertumbuhan lesi ulseratif, dan mortalitas pasien DPD yang autonom. Polineuropati diabetik sangat menarik karena penyebarannya, serta banyaknya bentuk dan tingkat keparahan manifestasi klinis.

Frekuensi pertumbuhan DP pada pasien diabetes tipe 1 adalah 13-54%, pada pasien diabetes tipe 2 adalah 2-17-45%.Frekuensi DP dapat bervariasi dari 5 sampai 100%.Perbedaan serius tersebut dikaitkan dengan kompleksitas diagnosis dan dikaitkan dengan metode penelitian.

instagram viewer

Menurut teori patogenesis saat ini, DP adalah patologi yang berkembang dengan latar belakang kerusakan vaskular dan metabolik yang melekat pada diabetes. Defisiensi insulin relatif atau absolut mempengaruhi onset DP.DP adalah konsekuensi dari kemunduran keadaan struktural dan fungsional dan ketidakseimbangan metabolisme pada saraf perifer.

Sampai saat ini, teori metabolik patogenesis DP didasarkan pada gagasan toksisitas glukosa, yang menjelaskan kerusakan saraf akibat pengaruh kandungan glukosa tinggi. Dalam hiperglikemia terisolasi ini bukan dasar untuk pembentukan komplikasi, seperti pengelolaan intensif kadar glukosa secara signifikan mengurangi hilangnya pembuluh darah dan saraf, tetapi tidak dapat sepenuhnya menyangkal pasien mereka.

Saat ini, kompleks gangguan metabolisme akibat hiperglikemia dan kekurangan insulin dianggap penyebab pembentukan komplikasi.paling perhatian karena glikasi protein metabolisme, akumulasi sorbitol, stres oksidatif, penurunan aktivitas dari protein kinase C, dan seterusnya. D. Berdasarkan hasil berbagai penelitian telah menetapkan bahwa gangguan pertukaran ini secara langsung berkaitan dengan gangguan struktural dan fungsional saraf. Sekarang kita telah membuktikan bahwa dengan neuropati perifer diabetes dan penurunan aliran darah endoneural, hipoksia saraf meningkat. Ini adalah penyebab penting disfungsi syaraf pada diabetes. Serabut tanpa kabel saraf terlibat dalam pengaturan aliran darah dengan mengendalikan pembentukan anastomosis arteriovenosa. Kemerosotan serat ini mengacu pada perkembangan awal DP.Dengan tidak adanya mekanisme untuk mengendalikan pembentukan anastomosis arteriovenosa, hipoksia endoneviva ditingkatkan. Stimulasi pembentukan shunt merupakan tanda penting DP, diwujudkan dengan perluasan pembuluh darah vena kaki dan pertumbuhan tekanan parsial oksigen.


Tempat penting dalam pertumbuhan komplikasi dikaitkan dengan stres oksidatif. Salah satu konsekuensinya adalah penurunan kandungan oksida nitrat dengan efek vasodilator dan antiproliferatif. Hal ini menyebabkan kemunduran suplai darah ke saraf dan pertumbuhan disfungsi. Intensitas stres meningkat karena depresi sistem antioksidan, yang ditentukan oleh reduksi dari glutathione direduksi, asam askorbat, vitamin E, dan penurunan aktivitas enzim antioksidan. Stres

disertai dengan penurunan dalam isi dan memburuknya antioksidan alami dan kerusakan fungsi saraf, diikuti oleh pertumbuhan neuropati sensorik diabetes. Dipercaya bahwa nutrisi, misalnya kekurangan vitamin, berperan dalam perkembangan patologi. Dengan DP, penyerapan karbohidrat memburuk, tanda-tanda hipoglikemia bersembunyi, ketersediaan hayati perubahan sediaan oral menurunkan gula. Jadi, meringkas informasi mengenai patogenesis PD, kami menyimpulkan bahwa kerusakan serabut saraf, terutama pada tahap awal patogenesis PD, reversibel, dan dapat dihilangkan meningkatkan suplai darah ke pembuluh saraf.

Bagaimana polineuropati diabetik dan tahapannya terlihat seperti:

1. DP subklinis .Gejala dan gejala tidak ada. DP subklinis pada stadium 1 dapat didiagnosis pada unit neurofisiologis khusus. Tes diagnostik semacam itu tidak diinginkan untuk digunakan dalam praktik sehari-hari. Diagnosis banding klinis antara 0 dan 1 tahap DP tidak mungkin dilakukan.

2. Klinis DP :

  • Bentuk kronis yang menyakitkan: a) gejala memburuk di malam hari, termasuk terbakar, nyeri menusuk;B) kesemutan;C) kemunduran atau kurangnya sensitivitas dan melemahnya atau kurangnya refleks.
  • Bentuk akut yang menyakitkan: a) manajemen diabetes yang buruk, kehilangan berat badan;B) sensasi nyeri yang menyebar;C) hiperestesi dapat diamati;D) dapat dikaitkan dengan timbulnya pengobatan pengurangan gula;E) kelainan sensitivitas terkecil atau sensitivitas yang baik selama pemeriksaan perifer neurologis.
  • Amiotropi: a) sering terjadi pada orang tua dengan DM tipe terdiagnosis dan yang tidak terkontrol dengan baik;B) ditandai dengan kelemahan otot;Merusak, paling sering, jaringan otot proksimal kaki;Asal subakut;C) sering disertai rasa sakit, terutama pada malam hari, dengan kelainan sensitivitas terendah.
  • Bentuk bebas rasa sakit dari DP, dikombinasikan dengan hilangnya sensitivitas parsial atau total: a) tidak ada gejala atau mati rasa pada kaki, rasa sakit dan sensitivitas suhu jika tidak ada refleks.

3. Komplikasi akhir DP tahap klinis :

  • Bisul di kaki;
  • Neuroarthenoarthropathy;
  • Amputasi tipe non-traumatis.

Berbicara tentang DP, ini adalah tanda utama yang menyertai polineuropati dan tahap perkembangannya. Kelompok risiko untuk pengembangan DP adalah:

  • Pasien dengan diabetes tipe 1 satu tahun setelah onset penyakit.
  • Penderita diabetes tipe kedua sejak awal diagnosis penyakit.