jaundice Newborn: Penyebab, konsekuensi dan pengobatan

Hampir 70% dari bayi yang baru lahir pada minggu pertama kehidupan, dokter dari rumah sakit bersalin yang didiagnosis dengan penyakit kuning.Namun dalam 90% kasus itu adalah fisiologis dan hanya 10% - patologis.Cobalah untuk memahami apa yang sakit kuning, mengapa muncul dalam hanya itu bayi melihat cahaya, bagaimana dokter mendiagnosa dan mengobati penyakit kuning neonatal( neonatal jaundice).

Isi: Penyakit kuning: Informasi Umum Klasifikasi Penyebab penyakit kuning neonatal penyakit kuning patologis pada bayi baru lahir Prinsip diagnosis penyakit kuning di Penyakit kuning bayi baru lahir bayi yang baru lahir: efek dari metode pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir

IKTERUS: INFORMASI UMUM

Penyakit kuning - itu bukanlah penyakit, itu adalahsindrom( gejala kompleks), yang ditunjukkan dalam pewarnaan kuning selaput lendir, kulit dan sklera.Ada banyak penyakit( bawaan dan diperoleh) dalam gambaran klinis yang terjadi kekuningan pada kulit dan selaput lendir.

itu muncul akibat akumulasi pigmen empedu bilirubin( hiperbilirubinemia), dan kemudian ke kain.Semakin tinggi tingkat, warna kuning lebih intens.Dalam nuansa hijau dan kuning kulit zaitun dan lendir menunjukkan peningkatan konsentrasi bilirubin langsung, dan semua warna dari lemon pucat ke saffron kaya - tentang peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung.

Rekomendasi:

penyakit kuning muncul secara bertahap: sclera pertama bernoda dan langit-langit keras( mukosa nya), maka warna kuning pada kulit, mulai dari kepala dan berakhir dengan jari kaki falang final dan tangan.Hal ini diyakini bahwa dalam jangka neonatus melihat kulit kekuningan mungkin jika tingkat bilirubin dalam darah adalah 85 mol / l atau lebih, dan bayi prematur - 120 pmol / L atau lebih, karena lapisan lemak subkutan kurang jelas.tabel menunjukkan aturan bilirubin pada bayi baru lahir, termasuk prematur.

KLASIFIKASI Neonatal jaundice

1. Semua periode neonatal jaundice dibagi menjadi dua kelompok:

• penyakit kuning neonatal.Ini adalah tentang 9/10 dari jumlah total didiagnosis penyakit kuning bayi.

fisiologis jaundice - ini adalah kondisi sementara yang disebabkan oleh ketidakmatangan dan ketidaksempurnaan sistem hati yang baru lahir enzim fungsional.Dalam buah bilirubin terbentuk, menembus melalui plasenta ke dalam aliran darah ibu, hati ini berasal ibu.Pada bayi yang belum lahir tidak bisa.Dan hati itu tidak bisa langsung mengatasi beban kerja meningkat, sehingga bilirubin mulai membangun dalam darah.

fisiologis penyakit kuning muncul 3 sampai 5 hari hidup dan dipertahankan tidak lebih dari 10 hari pada bayi cukup bulan, dan tidak lebih dari dua minggu dini.Kondisi umum anak tidak terganggu.Jumlah bilirubin tidak langsung di ikterus fisiologis tidak melebihi 200-222 pmol / l.

• patologis penyakit kuning.Mereka membuat 1/10 dari jumlah total ikterus neonatal.ikterus patologis, terlepas dari mekanisme kejadiannya selalu merupakan gejala dari penyakit.

1. Menurut hasil tes laboratorium:

• penyakit kuning dengan hiperbilirubinemia dengan mengorbankan bilirubin langsung;
• penyakit kuning dengan hiperbilirubinemia karena bilirubin tidak langsung.

1. Oleh asal:

• lahir;
• diperoleh.

1. Pada mekanisme peningkatan kandungan bilirubin dalam darah. Klasifikasi ini dibahas secara rinci serta penyakit kuning patologis, meskipun hanya merupakan sebagian kecil dari semua penyakit kuning pada bayi baru lahir, kebanyakan dari mereka adalah tanda dari penyakit keturunan atau diperoleh serius.

PENYEBAB patologis penyakit kuning

Rekomendasi:

Ingat bahwa hiperbilirubinemia - peningkatan dibandingkan dengan tingkat darah normal pigmen empedu bilirubin.metabolisme dalam tubuh manusia - adalah proses yang kompleks yang terdiri dari beberapa tahap( produksi bilirubin, serangkaian reaksi biokimia dan ekskresi dari tubuh).Apapun, bahkan kerusakan sedikit pun dari mekanisme biologis yang menyebabkan peningkatan konsentrasi serum bilirubin dan munculnya penyakit kuning.Berikutnya, kita akan memeriksa berbagai pilihan untuk seperti "masalah" dalam metabolisme bilirubin, dan melihat beberapa, yang timbul dari penyakit mereka.

Peningkatan produksi bilirubin.Penyakit kuning dari jenis ini mungkin bawaan atau diperoleh:

1. bawaan:

• patologi membran( shell) eritrosit .Penyakit

dimulai secara bertahap, berlangsung perlahan-lahan.Penyakit kuning muncul kadang-kadang sedini periode neonatal, meningkat hati dan limpa, anemia kemudian;

• enzim eritrosit defisiensi .

pada bayi penyakit ini muncul lebih sering pada hari kedua kehidupan: ada penyakit kuning, urin gelap;cacat

• dalam struktur dan sintesis hemoglobin dan heme .

Pada periode neonatal penyakit memanifestasikan dirinya sangat jarang, efek biasanya lebih dekat dengan paruh kedua kehidupan.

1. dibeli:

• penyakit hemolitik pada bayi baru lahir( HDN ) - merupakan hasil dari konflik imuunologicheskogo antara darah janin dan darah ibu.Ketidaksesuaian mengembangkan Rhesus antigen antigen AB0( golongan darah) atau kelompok faktor lain;
• perdarahan ( cephalohematoma atau perdarahan di organ internal), di mana resorpsi produk dekomposisi hemoglobin dalam darah dan ada penyakit kuning neonatal;
• penyebab lain dari penyakit kuning pada bayi baru lahir, termasuk polisitemia( peningkatan sel darah merah dalam darah), tertelan sindrom darah( berkembang di kontak selama pengiriman darah ke saluran pencernaan bayi), hemolisis obat, penyakit immunopathological pada ibu, dll.

Cacat capture, konjugasi dan ekskresi bilirubin.Penyakit kuning jenis ini juga bisa bawaan atau diperoleh:

1. lahir:

Sindrom

• Gilbert, yang perempuan menderita 2-4 kali anak laki-laki kecil kemungkinannya.Karena membran sel hepatosit cacat mengganggu mengikat dan transportasi bilirubin.Sering di rumah sakit menderita sakit kuning tersebut, yang tidak mengkhawatirkan, itu dianggap sebagai penyakit kuning neonatal fisiologis.Dan hanya di sekolah atau bahkan penyakit remaja didiagnosis;
• Crigler-Najjar sindrom ( tipe I dan tipe II).Dalam kasus pertama, ketika hati benar-benar kekurangan anak enzim glucuronyl menguning di jam pertama setelah melahirkan, kadar darah meningkat bilirubin terus( sampai 700 pmol / L atau lebih).Efek dari pengobatan yang tidak tersedia.Sebagai hasil dari fakta bahwa bilirubin tidak langsung disimpan dalam inti saraf dan otak node, mengembangkan bayi yang baru lahir kernikterus yang konsekuensinya - kematian anak pada tahun pertama kehidupan.Dalam kasus kedua, aktivitas enzim ini secara dramatis berkurang( kurang dari 10% dari normal), sehingga ikterus terjadi tidak begitu sulit.Pada hari-hari pertama urin hidup dan kotoran terang, tapi kemudian mengambil warna normal.Tingkat bilirubin pada neonatus biasanya tidak melebihi 380 mmol / l, kurang berkembang kernikterus.Di tengah dinamika positif pengobatan;
• Lyutseya-Driscoll sindrom yang terkandung zat yang mengurangi aktivitas enzim glucuronyl transferase dalam darah ibu.Balita kuning pada hari-hari pertama setelah lahir, konsentrasi bilirubin mungkin tinggi, yang mengancam perkembangan kernikterus neonatal, yang konsekuensinya tragis.Tapi dengan perawatan yang tepat, penyakit ini prognosis yang sangat menguntungkan;
• Dubin-Johnson syndrome - suatu penyakit keturunan yang terjadi karena cacat ekskresi bilirubin dari sel-sel hati.Penyakit kuning biasanya dinyatakan cukup, hati sedikit diperbesar.Namun dalam diagnosis rumah sakit dari penyakit ini jarang dimasukkan;
• gejala penyakit kuning hipotiroidisme kongenital, defisiensi kongenital enzim yang terlibat dalam metabolisme galaktosa( galaktosemia) atau fruktosa( fruktozemiya).Jika galaktosemia penyakit kuning terus-menerus muncul di hari pertama, meningkat hati dan limpa.Gejala ini digabungkan dengan diare, muntah, penolakan makanan.Pada akhir dari gagal hati neonatal berkembang.Fruktozemiya hasil lebih jinak.

1. dibeli:

• penyakit kuning dari hormon berlebih dalam susu ibu terjadi pada 0,5-2% dari bayi yang baru lahir.Ini berkembang karena komposisi spesifik ASI: konsentrasi tinggi pregnanediol dan lemak bebas asam, kehadiran enzim beta-glucuronidase, aktivitas tinggi dari lipoprotein lipase.Semua ini mengarah ke gangguan konjugasi dan ekskresi bilirubin tingkat yang lebih besar.Muncul pada hari ketiga penyakit kuning mencapai maksimum 6-14 hari dan mengingatkan penyakit kuning neonatal, tetapi diawetkan lebih lama, kadang-kadang sampai dua bulan.Konsentrasi bilirubin dalam darah biasanya kurang dari 200-240 pmol / l.Jika bayi disapih dan ditransfer ke campuran selama 2-3 hari, tingkat bilirubin nyata berkurang.Sebagai aturan, kembalinya menyusui selama 4-6 hari tidak menyebabkan peningkatan penyakit kuning;
• penyakit kuning dengan defisit hormon dalam darah. Tampaknya dari ¾ anak-anak yang menderita hipotiroidisme.Karena hormon yang tidak mencukupi diproduksi oleh kelenjar tiroid, terganggu enzim pematangan glucuronyl, yang menderita metabolisme bilirubin.Penyakit kuning berkepanjangan, ada 2-3 hari dalam hidup dan berlangsung kadang-kadang sampai 16-20 minggu.Dikombinasikan dengan kelesuan, kekeringan dan "marmer" kulit, suara kasar, tidak aktif, edema.Ketika menugaskan pigmen empedu tingkat hormon dalam darah dengan maksimal 200-220 mmol / l menurun menjadi bilirubin normal pada neonatus;
• hepatitis neonatal: infektif ( untuk toksoplasmosis, infeksi cytomegalovirus, listeriosis et al.) Dan beracun( di sepsis) hepatitis.Sering terjadi subakut, kadang-kadang menampakkan akut.Balita kuning atau segera pada saat lahir atau dalam 2-3 minggu pertama.Penyakit kuning disimpan 2-3 minggu untuk 2,5-3 bulan.urin menjadi gelap, kursi kehilangan warna, peningkatan hati dan dipadatkan.Ditandai distensi abdomen, muntah, gejala-gejala neurologis.Mungkin ada perdarahan.

Teknik atau ikterus obstruktif:

1. alasan bawaan:

• malformasi saluran empedu dengan penyumbatan lengkap atau penyempitan lumen.aliran terganggu empedu, bilirubin memasuki aliran darah, peradangan dimulai pada saluran empedu.Penyakit kuning ditentukan dari hari-hari pertama kehidupan, kulit secara bertahap menjadi semburat kehijauan, feses berubah warna, urin gelap.hati adalah perusahaan, diperbesar, pada vena terlihat perut.Ketika atresia saluran empedu ekstrahepatik untuk mencegah perkembangan sirosis anak pengobatan 1,5-2 bulan bedah;
• cystic fibrosis dan penyakit keturunan lainnya, seperti hemochromatosis, penyakit Niemann-Pick, sindrom Zellweger, penyakit Caroli, dan lain-lain. Dalam cystic fibrosis, misalnya, penyumbatan saluran empedu terjadi lendir tebal.

1. diperoleh alasan:

• hipoplasia atau atresia bilier karena hepatitis perinatal;
• penebalan sindrom empedu, ketika saluran yang tersumbat steker lendir.Biasanya berkembang sebagai komplikasi dari penyakit kuning dengan peningkatan produksi bilirubin;
• alasan lain: kista empedu duktus, kompresi tumor yang, batu dll di saluran

neonatal jaundice: . IMPLIKASI

bahaya penyakit kuning pertama adalah toksisitas yang tinggi dari bilirubin tidak langsung.Senyawa ini pada konsentrasi tertentu bilirubin dalam darah( 400 mmol / l - dalam hal 150-170 mmol / l - di prematur) menembus ke otak dan terakumulasi di beberapa node dan kernel menghancurkan sel-sel saraf.Ini Kernikterus, yang sering bertindak sebagai komplikasi dari HDN.

tanda-tanda pertama dari kernikterus pada bayi baru lahir adalah:

• lemah mengisap, muntah, dan bahkan muntah;
• tonus otot menurun dan sering menguap;
• refleks lemah dan lesu.

Secara bertahap klinik tumbuh: ada jeda dalam bernapas, imobilitas, kurangnya refleks digantikan oleh kejang otot menyatakan simtomatologi neurologis.Setelah beberapa perbaikan di negara bagian bayi( pada usia 3-4 minggu) pada 3-5 bulan hidup dibentuk ensefalopati bilirubin parah: . Kelumpuhan, paresis, kehilangan pendengaran, retardasi psikomotor dan konsekuensi lain dari penyakit kuning nuklir dapat menyebabkan kecacatan pada anak-anak.Menurut statistik, dari seratus bayi baru lahir didiagnosis dengan kernikterus dua anak tewas.

tantangan utama yang dihadapi neonatologi, - untuk mencegah bayi dengan hiperbilirubinemia kernikterus.Tanpa tingkat pemantauan bilirubin konstan dalam darah untuk membuatnya sangat sulit.Oleh karena itu ibu "kuning kecil" bayi tidak perlu heran dan bahkan lebih marah ketika bangsal lebih dari sekali sehari teknisi datang dan mengambil darah anak untuk penelitian.Konsentrasi bilirubin dalam darah - itu juga merupakan kriteria penting untuk memilih metode pengobatan penyakit kuning.

Tidak dapat mengobati penyakit kuning bayi yang baru lahir?Mungkin hanya dalam kasus jika tingkat bilirubin meningkat hanya sedikit, dan dengan demikian tidak menderita dari perasaan bayi umum, dalam kebanyakan kasus itu adalah karakteristik untuk penyakit kuning fisiologis.

Tetapi bahkan dalam situasi ini, anak ini terus diamati dokter dan dokter anak kabupaten rumah sakit setelah pulang dari rumah sakit.Seorang ibu selalu untuk memberi makan payudara bayi lebih minum air dan "menangkap" pada hari-hari cerah untuk berjalan-jalan.

PENGOBATAN penyakit kuning neonatal

Ketika pengobatan penyakit kuning neonatal dokter memilih untuk setiap individu anak.Taktik tergantung terutama pada tingkat keparahan hiperbilirubinemia, keparahan kondisi dan bayi disampaikan oleh dia diagnosis( HDN, penyakit keturunan atau sejenisnya.).

Phototherapy

hal pertama yang memulai pengobatan penyakit kuning - adalah fototerapi.Fototerapi neonatal - metode yang efektif pengobatan didasarkan pada kenyataan bahwa dalam kulit di bawah pengaruh cahaya dengan panjang gelombang 440-460 nm bentuk beracun dari bilirubin tidak langsung diubah menjadi bentuk yang larut dalam air tidak beracun.

The berat lahir rendah, terutama di tingkat bawah bilirubin dalam darah mulai iradiasi.Misalnya, bayi dengan berat 2,5 kg atau lebih, fototerapi dimulai pada tingkat bilirubin 255-295 pmol / l, dan untuk anak-anak dengan berat kurang dari 1,5 kg - sudah di 85-140 mikromol / L.

lampu khusus digunakan untuk fototerapi bayi yang baru lahir.Lampu untuk pengobatan penyakit kuning bisa biru, hijau atau biru.Kid telanjang ditempatkan di inkubator, di mana itu adalah di bawah lampu untuk mengobati penyakit kuning tidak kurang dari 12 jam per hari.Di daerah ini dari kelenjar seksual dan mata terlindungi dari efek radiasi.

Durasi fototerapi tidak didefinisikan dalam jam atau hari, dan hasil tes darah biokimia.Begitu konsentrasi bilirubin dalam darah bayi akan kembali ke norma fisiologis untuk usianya, paparan override.

Fototerapi tidak menimbulkan kerugian bagi kesehatan bayi baru lahir.Tetapi dengan syarat bahwa itu dilakukan di sebuah lembaga kesehatan di mana dokter menentukan modus tinggal balita di bawah lampu, terus memantau berat badan anak, melacak kinerja hiperbilirubinemia dan parameter laboratorium lainnya.

Ketika, setelah keluar dari rumah sakit atau orang tuanya terlibat dalam amatir dan, setelah pengadaan lampu untuk fototerapi, mulai "menyembuhkan" dirinya jaundice, risiko anak terlalu panas dan meningkat dehidrasi di kali!Apakah Anda akan mengambil risiko?Atau berhenti menjadi malas dan mulai berjalan dengan bayi dalam prosedur di klinik?

Operasi transfusi tukar( GOIC)

Ada kriteria yang ketat untuk direncanakan dan darurat GOIC:

laboratorium

• - adalah tingkat bilirubin dalam darah tali pusat pada saat lahir dan peningkatan per jam di latar belakang atau tanpa fototerapi konsentrasinyahemoglobin dan lain-lain;
• klinis - sensitisasi terbukti pada wanita dan gejala HDN parah pada bayinya, munculnya gejala nya keracunan bilirubin.

komponen darah untuk transfusi, dokter yang dipilih secara ketat secara individual untuk setiap bayi yang baru lahir dan jenis ketidakcocokan ibu dan anak darah.

GOIC beroperasi setelah kompatibilitas sampel melalui kateter dimasukkan ke dalam vena umbilikalis.Bahkan dengan bahan sempurna yang dipilih untuk operasi dan sesuai dengan sterilitas selama komplikasi operasi tidak bisa dikesampingkan: gangguan fungsi jantung, emboli udara, trombosis, infeksi, syok anafilaktik, dan lain-lain.Oleh karena itu, dalam waktu tiga jam setelah perawat GOIC tidak mengambil matanya dari anak.solusi terapi

Infusion terapi

Infus glukosa dan natrium klorida dilakukan untuk menghilangkan keracunan, mempercepat mengikat dan ekskresi tubuh bilirubin anak.Jika darah anak berkurang kandungan protein, solusi albumin digunakan.Terapi

Farmakoterapi

Obat ditujukan untuk aktivasi bilirubin yang mengikat proses di hati dan adsorpsi dalam usus.

populer 15 tahun yang lalu, fenobarbital, mengaktifkan sistem yang menghubungkan hati tidak digunakan dalam periode neonatal.Dia mulai bertindak hanya setelah 4-5 hari dari awal penerimaan, sehingga digunakan untuk penyakit kuning berkepanjangan.Sebaliknya, ia ditunjuk ziksorin.

Terapkan carbol, agar-agar dan cholestyramine - adsorben, melepaskan bilirubin dari usus.Kadang-kadang melengkapi enema aksi mereka.Untuk menstabilkan membran sel hati diberikan ATP dan vitamin untuk mempertahankan hepatosit - Riboxinum dan Essentiale( gepatoprotektory).Untuk mencegah perkembangan sindrom hemorrhagic menggunakan etamzilat, Dicynone atau adrokson.Empedu

persiapan dan diberikan secara oral( magnesia, allohol), dan dalam bentuk elektroforesis( magnesium) di hypochondrium yang tepat.

ibu dari bayi yang baru lahir sering "takut" dari terapi obat, penunjukan anak-anak mereka "kuning kecil".Bahkan jika obat dan memiliki beberapa efek samping pada tubuh, bahaya dari itu diabaikan dibandingkan dengan dampak yang dapat menyebabkan keracunan bilirubin malyutke.Dan dalam hal ini jangan khawatir.

Zaluzhanskaya Elena, seorang dokter anak, seorang kolumnis kesehatan