Allodinia: che cos'è, cause, trattamento, prognosi, complicanze

Cos'è l'allodinia?

Definizione ufficiale allodinia al momento in cui scriviamo, "dolore dovuto a stimoli che di solito non lo provocano". Un esempio potrebbe essere un tocco leggero di una piuma che provoca dolore quando dovrebbe causare solo sensazione. L'allodinia differisce dall'iperalgesia, che è una risposta esagerata a uno stimolo solitamente doloroso, sebbene entrambi possano e spesso coesistano. Entrambi gli stati sono tipi dolore neuropatico.

Un esempio della differenza tra allodinia e iperalgesia all'esame obiettivo è lo sfregamento di un batuffolo di cotone sulla pelle del paziente. Un leggero tocco del tampone sulla pelle causerà una lieve irritazione, ma non causerà dolore. Un paziente che soffre per una sostanza irritante che dovrebbe solo causare sensazione può avere allodinia. Se il medico aumenta significativamente la pressione, un po' di dolore farà parte della normale risposta. Un paziente che avverte un forte dolore avrà iperalgesia. Pertanto, all'esame obiettivo, l'allodinia si manifesta come una diminuzione della soglia del dolore e l'iperalgesia come un aumento della reazione. Anche se questo spesso significa che allodinia e iperalgesia sembrano coesistere con la stessa cosa un continuum di stimoli all'esame obiettivo, c'è ancora una chiara differenza in modalità. Nell'allodinia, la risposta a uno stimolo differisce da quelle con sensazioni normali, mentre in iperalgesia, la risposta allo stimolo è la stessa di chi ha sensazioni normali, ma è esagerato.

L'allodinia può derivare da una condizione medica di base come l'allodinia tattile neuropatica causata da diabete, o può essere il processo primario della malattia stessa, per esempio, nella nevralgia posterpetica. Spesso è ulteriormente classificato dal tipo di stimolo che induce la nocicezione, come tattile, allodinia termica, dinamica o statica, o nel sito principale di nocicezione, come cutaneo allodinia.

cause

L'esatta eziologia dell'allodinia è sconosciuta. L'allodinia è il fenomeno di uno stimolo indolore che provoca una forte reazione dolorosa, il che significa un errore nella conduzione neuronale. Il meccanismo di questo errore non è chiaro. Le prove più convincenti disponibili suggeriscono che le fibre neuronali sensoriali possono stimolare i percorsi del dolore, probabilmente a causa di un errore nel potenziamento a lungo termine. Tuttavia, ci sono studi che suggeriscono che anche i componenti sensoriali di superficie possono avere partecipazione, nonché prove che varie condizioni mentali possono influenzare la percezione dell'allodinia. Se usiamo l'analogia delle fibre incrociate, la disposizione effettiva delle fibre incrociate è può variare e può essere localizzato quasi ovunque alla periferia del sistema nervoso centrale sistemi. L'allodinia può colpire sia il sistema nervoso periferico che il sistema nervoso centrale tramite la sensibilizzazione e il meccanismo alla base delle sensazioni di dolore inadeguate possono col passare del tempo sviluppare.

Uno stimolo indolore, come toccare leggermente la pelle, dovrebbe attivare solo le fibre A-beta a bassa soglia. Nell'allodinia cutanea, queste fibre A-beta si legano e attivano anche le vie del dolore attraverso altri tipi canali del sodio rispetto ai canali del sodio Nav1.7 solitamente associati al dolore, nonché attraverso la modifica della dorsale gangli. Tuttavia, il dolore allodino è multifattoriale e, poiché le persone che soffrono di dolore talamico dopo ictus, l'intersezione dei neuroni può avvenire tanto in alto quanto nel cervelletto ..

Pertanto, molti tipi di fibre nervose periferiche comunicano e viaggiano lungo vari percorsi nel sistema nervoso centrale. Le fibre nervose di tipo A sono mielinizzate. Sono ulteriormente suddivise in fibre alfa, che sono principalmente responsabili della propriocezione, fibre beta, che trasmettono un tocco leggero, e fibre delta, che trasportano sia il dolore che sensazioni di temperatura Ci sono anche fibre nervose di tipo C non mielinizzate che portano sensazioni di dolore dolorante, febbre e prurito.

Epidemiologia

Dolore neuropatico colpisce dallo 0,9% al 17,9% della popolazione generale, a seconda dello studio e dei precisi criteri di inclusione del dolore neuropatico, con una migliore stima dal 6,9% al 10% della popolazione. L'allodinia colpisce dal 15% al ​​50% delle persone con dolore neuropatico. L'esatta prevalenza ed epidemiologia dell'allodinia è difficile da determinare, poiché è un sintomo associato a molte malattie. Di seguito è riportata l'epidemiologia delle malattie più comuni associate all'allodinia:

- Fibromialgia.

fibromialgia colpisce dallo 0,5% al ​​5% delle persone in generale, con diversi range nei diversi paesi. I fattori di rischio noti per la fibromialgia includono l'età, lupus eritematoso e artrite reumatoide. La ricerca mostra che le donne hanno 2-9 volte più probabilità di essere diagnosticate con fibromialgia rispetto agli uomini; tuttavia, questo potrebbe avere più a che fare con i pregiudizi clinici che semplicemente soddisfare i criteri per la fibromialgia. Un recente studio su pazienti con reumatoide artrite, che ha utilizzato un rigoroso sistema di punteggio basato su criteri per diagnosticare la fibromialgia, ha rilevato che il 58% dei pazienti erano donne. Alcuni studi supportano anche che lo stress, obesità e la storia familiare sono fattori di rischio.

- Nevralgia del trigemino.

Nevralgia del trigemino colpisce dallo 0,01% allo 0,02% della popolazione generale. Nelle donne, la nevralgia del trigemino viene diagnosticata 1,5-3 volte più spesso che negli uomini. L'età è un fattore importante, con la maggior parte della nevralgia del trigemino che si verifica dopo i 40 anni.

- Dolore neuropatico diabetico.

Diabete colpisce circa il 10% delle persone e questa cifra aumenta di circa il 5% ogni anno. Almeno il 10% (e alcune fonti stimano il 100%) delle persone con diabete svilupperà dolore neuropatico. Il dolore neuropatico può includere allodinia, iperalgesia o altri tipi di dolore come scosse elettriche o sensazione di bruciore. La gravità del dolore neuropatico spesso non è correlata al grado di deficit sensoriale, rendendolo una malattia primaria piuttosto che un sintomo secondario dovuto al danno neuronale. Non ci sono differenze di genere nello sviluppo del dolore neuropatico diabetico.

- Allodinia associata all'emicrania.

Prevalenza dell'allodinia cutanea tra i malati emicrania è di circa il 65%, anche se secondo alcune stime è superiore. L'allodinia cutanea grave può verificarsi in circa il 20% di chi soffre di emicrania.

Diagnostica

L'allodinia è un sintomo, non una malattia. Questa potrebbe essere la lamentela principale del paziente, ma ulteriori ricerche sono importanti per determinare il processo doloroso che causa l'allodinia.

In primo luogo, ci si dovrebbe chiedere quando e come è iniziata l'allodinia. C'è spesso un evento scatenante come chemioterapia, herpes o lesioni. Le fonti suggeriscono che l'allodinia può svilupparsi più bruscamente, come nella nevralgia del trigemino, o può svilupparsi in modo più sottile, come nell'allodinia correlata al diabete. È necessaria anche un'attenta anamnesi medica, chirurgica e familiare, in particolare per quanto riguarda il cancro, diabete, ipertensione, ictus, emicrania, anamnesi reumatologica, trauma, stress estremo e oppiacei anamnesi.

- Fisico visita medica.

All'esame obiettivo, l'allodinia è spesso accompagnata da meno stimoli rispetto all'iperalgesia. È importante avere un esame neurologico completo; include test di tocco leggero, temperatura e sensoriali propriocettivi e test motori e di forza. Per confronto, è molto importante controllare il lato "non affetto", anche se la presunta allodinia è presente solo su un lato. È anche importante controllare tutti e quattro gli arti, specialmente se l'allodinia sembra progredire dalle aree distali a quelle prossimali.

- Analisi.

Analisi del sangue:

L'emocromo e il pannello metabolico basale spesso aiutano con l'integrazione VES e PCR se si sospetta una malattia reumatologica concomitante. L'emoglobina glicata può essere utile nella diagnosi del diabete. B12, tiamina e TSH possono anche aiutare a diagnosticare altre cause di neuropatia.

Visualizzazione:

L'imaging di solito non è necessario per questa diagnosi. Una scansione TC della testa può essere utile nei pazienti più anziani con un alto sospetto di ictus. Allo stesso modo, una risonanza magnetica del cervello può aiutare a diagnosticare sclerosi multiplase il quadro clinico suscita seri sospetti.

- Test di funzione neuronale.

Non sono necessari test formali della funzione neuronale per diagnosticare allodinia o disturbi associati al disturbo. Sono molto utili per quantificare l'efficacia dei trattamenti e condurre ricerche. Esistono diversi metodi per testare la conduzione neuronale sensoriale. Questi test richiedono solitamente il rinvio a cliniche specializzate, ma sono riassunti di seguito:

Test sensoriali quantitativi:

Il test sensoriale quantitativo, o QST, è comunemente usato per testare le fibre delta e di tipo C. Il metodo espone la pelle a irritanti termici in più fasi. Monofilamenti di plastica, aghi e vibrometri possono essere utilizzati per esaminare il tocco leggero, il dolore e le vibrazioni, ma questi I metodi sono spesso secondari alla sua capacità di isolare la risposta delle fibre di tipo C al calore irritanti.

Questo test crea un grafico con la percezione individuale e la soglia del dolore. Ha anche lo scopo di testare piccole fibre C non mielinizzate che sono più difficili da isolare durante l'esame obiettivo di routine. Tuttavia, si basa ancora sulla partecipazione del paziente alla valutazione del dolore e della sensazione.

Studi di conduzione neurale:

Studi di conduzione neurale - un tipo di metodo neurofisiologico che misura il tempo e la qualità impulso elettrico quando passa dal luogo di stimolazione del neurone al luogo di registrazione dello stesso neurone. Vengono spesso eseguiti sui motoneuroni in combinazione con l'elettromiografia (EMG) per valutare la funzione dei motoneuroni. Lo stesso vale per i neuroni sensoriali. Si noti che gli studi di conduzione neurale standard di solito stimolano direttamente il nervo. Inoltre, gli studi di conduzione neurale standard testano solo le fibre beta poiché hanno soglie inferiori rispetto alle fibre delta; testa direttamente la fibra, ma solo su un breve tratto del neurone.

Potenziali evocati somatosensoriali:

I potenziali evocati somatosensoriali (ERP) misurano l'attività elettrica del cervello a seguito di uno stimolo somatosensoriale proveniente dalle fibre beta. SSEP valuta lo stato del neurone nel suo insieme ed è spesso utile se si sospettano possibili problemi con la conduzione del sistema nervoso centrale, ad esempio, in pazienti con sclerosi multipla o lesioni del midollo spinale e in sala operatoria neurochirurgica per prevenire lesioni.

Impulsi termici laser e potenziali termici di contatto:

Questi potenziali funzionano in modo simile ai potenziali evocati somatosensoriali. Invece di stimoli sensoriali, impulsi di calore generati dal laser e potenziali indotti dal calore di contatto utilizzare laser e strumenti di riscaldamento per testare la percezione del dolore da calore, misurando così fibre delta.

Biopsia cutanea:

La biopsia cutanea perforata consente la misurazione quantitativa dei piccoli neuroni. Dopo la biopsia, i campioni vengono colorati per determinare la densità delle fibre nervose intraepidermiche confrontando la densità misurata con uno standard.

Elettromiografia:

L'elettromiografia prevede il posizionamento di elettrodi sulla pelle o nelle fibre muscolari per misurare l'attivazione muscolare. L'EMG è utile per distinguere la debolezza muscolare e neuronale sui motoneuroni efferenti, ma non per misurare i deficit dei neuroni sensoriali. L'EMG è un'opzione se c'è preoccupazione per la degenerazione del motoneurone. Sebbene l'EMG non valuti direttamente le vie nocicettive, spesso aiuta a distinguere i siti della neuropatia e a valutare se la neuropatia ha una componente del motoneurone.

Trattamento

- Terapia farmacologica.

Farmaci per via orale:

I bloccanti dei canali del sodio, gli antagonisti dei canali del calcio e gli anticonvulsivanti aumentano la soglia di eccitazione e sono generalmente efficaci nel trattamento dell'allodinia e del dolore neuropatico. Antidepressivi come gli inibitori della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina (SNRI) e gli antidepressivi triciclici (TCA) sembra anche aiutare con alcuni tipi di dolore neuropatico, sebbene l'evidenza sia più forte per l'iperalgesia che per allodinia. Tuttavia, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) hanno prodotto risultati contrastanti e deludenti e non sono raccomandati per il trattamento dell'allodinia. Una recente revisione Cochrane non ha trovato prove conclusive per l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) a dolore neuropatico.

Gli oppioidi sono abbastanza efficaci nel trattamento del dolore in generale; tuttavia, non sono altrettanto efficaci nel trattamento del dolore neuropatico e ci sono solo prove di qualità molto bassa che l'ossicodone sia utile nel trattamento delle neuropatie. Inoltre, gli oppioidi stessi hanno molti potenziali effetti collaterali e possono persino causare dolore neuropatico a lungo termine. Ci sono diversi forti sostenitori dei farmaci a base di cannabis. Una recente revisione Cochrane ha trovato prove minime di benefici e ha concluso che su sulla base della ricerca attuale, i potenziali effetti collaterali della cannabis potrebbero superarlo Benefici. Tuttavia, ha anche riconosciuto che non ci sono molte ricerche disponibili.

Applicazione locale di medicinali:

I farmaci topici sembrano aiutare con alcuni tipi di allodinia, come la nevralgia posterpetica. I tipici farmaci topici da banco includono lidocaina, mentolo e capsaicina. La lidocaina è un anestetico locale. I preparati topici sono altamente concentrati perché non passano attraverso la pelle. Il mentolo topico agisce prima attivando e poi desensibilizzando i nocicettori e può causare allodinia fredda. Recenti documenti di ricerca Cochrane non hanno trovato studi randomizzati controllati di buona qualità a supporto l'uso di lidocaina topica e mentolo topico per il dolore neuropatico, sebbene molti piccoli studi riportino una certa efficacia fondi. La crema di capsaicina più forte disponibile sugli scaffali è dello 0,1%. È disponibile anche un cerotto prescrivibile con capsaicina all'8%, ma il suo utilizzo richiede un attento monitoraggio in ambiente ospedaliero a causa del potenziale di reazioni avverse. In un recente articolo di Cochrane, è stato scoperto che la capsaicina ad alta concentrazione (8%) ha causato un maggiore sollievo dal dolore rispetto a un controllo oa una bassa dose di capsaicina.

Altri farmaci topici includono salicilati, cerotti di fentanil, amitriptilina, gabapentin e ketamina. La tossina botulinica A (iniezioni di Botox) è stata utilizzata anche per il dolore periferico. I salicilati possono aiutare con l'infiammazione sottostante, ma non sono comunemente usati per il dolore neuropatico. I cerotti al fentanil non hanno dati sufficienti sulla loro efficacia nel dolore neuropatico e la loro biodisponibilità locale limitata richiede alte concentrazioni; ciò rappresenta un rischio per la salute poiché è noto che i pazienti ingeriscono frequentemente i cerotti invece di usarli solo localmente. L'amitriptilina e il gabapentin topici rappresentano un nuovo metodo di somministrazione di farmaci sistemici noti per essere utili a livello locale. Ancora una volta, ci sono dati limitati per supportare il loro uso topico, ma possono essere utili se i pazienti mostrano effetti collaterali sistemici negativi dei farmaci orali. L'uso della ketamina topica è relativamente recente. La ketamina è ben assorbita dalla pelle e questo metodo di somministrazione sembra mitigare la maggior parte degli effetti sul sistema nervoso centrale causati dalla somministrazione endovenosa. Ha una bassa biodisponibilità orale, che riduce anche la probabilità di sovradosaggio. La tossina botulinica A agisce inibendo la contrazione muscolare, che si ritiene riduca il biofeedback e il dolore muscolare.

- Trattamento non farmacologico.

Terapia psicologica:

Un certo livello di consulenza dovrebbe accompagnare il trattamento dell'allodinia. Come minimo, la consulenza dovrebbe includere obiettivi e aspettative per la terapia medica. I pazienti spesso sperano, ma erroneamente, credono che la terapia farmacologica possa alleviare completamente i loro sintomi. Dovrebbe essere chiaro ai professionisti che l'obiettivo della terapia farmacologica non è alleviare completamente l'allodinia, ma ridurre il dolore a un livello accettabile. Spesso possono essere utili sessioni settimanali o mensili con un terapista esperto; i terapisti possono aiutare i pazienti a esplorare strategie alternative di gestione del dolore in generale e a lavorare su terapia cognitivo comportamentale per affrontare i problemi psicologici comorbidi che spesso accompagnano dolore.

Fisioterapia:

La fisioterapia utilizza diversi metodi psicologici per aiutare i pazienti con dolore neurologico. La maggior parte di questi metodi funziona meglio per il dolore senza una componente medica significativa. come la sindrome dolorosa regionale complessa (CRPS), il dolore post-amputazione e la nevralgia del trigemino nervo. Uno dei metodi è la desensibilizzazione, in cui l'intensità di uno stimolo leggero e innocuo che non attiva la risposta al dolore aumenta gradualmente man mano che il paziente resiste. Un altro metodo fisioterapico per alleviare il dolore spesso utilizzato per la CRPS e la sindrome del dolore post-amputazione è lo specchio terapia in cui il paziente vede e interagisce con un'immagine speculare del suo lato “sano” invece del lato sensibile lati. Il biofeedback e la terapia dell'esposizione sono ulteriori modi in cui i fisioterapisti possono aiutare con l'allodinia.

Medicina alternativa complementare:

Ci sono pochissime prove dell'efficacia della medicina alternativa complementare per il dolore neuropatico. La coppettazione e l'agopuntura hanno la maggior parte delle prove di ricerca e possono essere utili nel trattamento di vari tipi di dolore neuropatico, ma sono necessarie ulteriori ricerche.

Trattamento interventistico:

Il dolore neuropatico, inclusa l'allodinia, è difficile da trattare. Il trattamento interventistico può essere preso in considerazione se il paziente non è riuscito a ricevere un trattamento più conservativo. Un'opzione è usare i blocchi nervosi. I siti più comuni di blocco nervoso nel dolore cronico sono i nervi intercostali e il nervo trigemino. Possono essere abbastanza efficaci, ma spesso hanno una durata relativamente limitata, che va da poche ore a mesi. Gli stimolanti del midollo spinale/stimolanti dei nervi periferici tentano di stimolare sufficientemente i neuroni sensoriali e innocui grado per impedire a un segnale forte di raggiungere il talamo e può rappresentare una soluzione permanente e a lungo termine per dolore; tuttavia, richiedono un intervento chirurgico minore e l'impianto di dispositivi elettrici. Infine, la legatura chirurgica del nervo è un'altra opzione che può essere una soluzione permanente all'allodinia focale, come l'allodinia post-vasectomia.

Previsione

L'allodinia può essere causata da molte condizioni mediche diverse. Può derivare da disturbi passati o presenti, essere esacerbato o innescato da stati emotivi o essere idiopatico. La prognosi per lo sviluppo dell'allodinia varierà notevolmente a seconda della malattia sottostante.

complicazioni

Il decorso e le complicanze dell'allodinia dipendono dalla causa dell'allodinia. In generale, la condizione spesso peggiora nel tempo poiché le sinapsi neuronali incrociate creano connessioni più forti. L'allodinia può avere un impatto negativo significativo sulla salute mentale ed emotiva a causa dello stress del dolore costante. Il trattamento farmacologico per l'allodinia ha anche effetti collaterali, soprattutto se il trattamento prevede oppioidi.