La progressione dell'insufficienza renale
Ipertensione arteriosa
I medici hanno da tempo identificato il rapporto tra la malattia di Bright e il muscolo cardiaco allargato. AG è sia una causa che una conseguenza dei reni affetti. Con AH, lo sviluppo di insufficienza renale si verifica come conseguenza di danni vascolari e nefroangiosi ipertensive.
Se i reni sani sono presenti nel corpo, allora l'AH non si sviluppa. Con eccesso di sodio nel corpo, i reni si sviluppano nei reni, che contribuiscono alla rapida rimozione dell'eccesso. Allo stesso tempo, BP torna rapidamente al normale. Se i reni sono malsani, allora viene chiamata AG.D'altra parte, se c'è AH, allora contribuisce alla malattia del rene. Il più importante fattore di rischio, in cui la progressione del fallimento del rene progredisce, è AH come conseguenza della malattia renale. Questa situazione richiede una regolare manipolazione preventiva per prevenire le malattie sia del rene che dell'AH.
La progressione dell'insufficienza renale è basata principalmente su fattori emodinamici secondari e metabolici.meccanismi che definiscono quali l'ipertrofia dei glomeruli, il progressivo sviluppo dell'ipertensione in essi e / o iperfiltrazione è molto importante per prevenire e ridurre la comparsa attraverso la chirurgia.
Come noto, i meccanismi dei danni renali sono diversi. Se ci sono malattie croniche, la pressione nei capillari dei glomeruli aumenta. Con l'ipertensione intramedulare, la funzione di filtrare le proteine attraverso la membrana basale aumenta sostanzialmente. L'endotelio è danneggiato, le citochine vengono rilasciate, così come altri mediatori solubili. Di conseguenza, si verifica la sostituzione del tessuto renale normale con il tessuto fibroso. Il ruolo principale è eseguito da angiotensina II( A-II).Questo è uno dei fattori pressori più potenti del corpo. In presenza di questo fattore vi è un aumento della proliferazione cellulare, si verificano processi infiammatori, si accumula la matrice mesangiale.
multiple esperimenti hanno dimostrato che il farmaco significativamente diminuzione della pressione sanguigna sistemica aiuta a ridurre la pressione intraglomerulare e allo stesso tempo rallentare significativamente il tasso di progressione dell'insufficienza renale.
Va notato che gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina( ACE inibitori) sono molto più efficaci delle droghe di altri gruppi. Ciò è dovuto alla funzione di ridurre la resistenza indotta da A-II per l'arteriolo glomerulare renale. Poiché
ridotto tono delle arteriole efferenti si verifica il deflusso di sangue dal glomerulo e pressione ridotta nelle anse capillari. Non importa quale pressione arteriosa sistemica. Si deve supporre che la creazione di un AP locale sia essenziale. La maggior parte dei pazienti con CRF ha un circolo circolante basso o normale. Se
essere utilizzato farmaci altro gruppo( idralazina, b-bloccanti, diuretici), saranno meno efficaci a causa della previsione di un effetto minore sul tono delle arteriole fuga. A tutti, idralazina, nifedipina e significativamente ridotto tono arteriole risultanti, si degrada originariamente modificata nel meccanismo di funzionamento renale fallimento di autoregolazione. In questo vasodilatazione indotta dal farmaco può causare sistema renina-angiotensina, e sollevare il tono delle arteriole efferenti intraglomerulare all'aumentare della pressione.
hanno negidropiridinovyh calcio-antagonisti( questo - verapamil e diltiazem) in contrasto con nifedipina - - proprietà vasodilatatori non sono così forti e possono, come gli ACE-inibitori, abbassa il tono arteriole rapitore. Questi farmaci potenziano l'azione dell'invenzione ACE.Farmaci per fermare la progressione.
Possiamo usare due tipi di farmaci che soddisfano il compito che abbiamo bisogno. Questi sono antagonisti dei recettori A-P e inibitori della renina. Poiché il secondo farmaco ha un'accessibilità minima, un'ampia applicazione nel trattamento dell'insufficienza renale ha trovato antagonisti dei recettori A-P.Molto tempo è passato fino a quando ancora stato sperimentalmente dimostrato nella efficacia clinica e l'utilità di questi farmaci. Recentemente, sono stati pubblicati i risultati delle prove dei pazienti con diabete di tipo 2: IRMA2.Questi dati indicano rallentare la progressione della microalbuminuria alla nefropatia diabetica espansa del 70%.I dati provenienti da altre fonti( nefropatia diabetica( IDNT, RENAAL)) mostra una significativa riduzione del rischio di sviluppare insufficienza renale. Anche c'erano casi di riduzione delle complicanze cardiache.
Se consideriamo di nuovo il meccanismo di riduzione della proteinuria, è necessario ricordare che l'escrezione di proteine non è ridotta a scatti, ma a poco a poco, nel corso di diverse settimane, a volte mesi, e gli stessi effetti emodinamici degli ACE-inibitori arriva abbastanza presto.
Se si tenta di immettere la A-P nella sperimentazione farmacologica critici, l'aumento della proteinuria si verifica anche con un aumento del tono della malattia vascolare renale e periferico. Questo suggerisce che ci sono altri meccanismi. Qui entra in vigore migliorata permeabilità della membrana seminterrato, che impedisce la diffusione di macromolecole nello spazio mesangiali.
