מחלת היילוד( HDN)

בשבעה מתוך עשרה ילדים שנולדו, הרופאים של בתי החולים ליולדות לזהות העור צהבת.חלק מהתינוקות נולדים עם צהבת וצהובה אחרים לאחר שעות או ימים לאחר לידה.

90% מכלל קצוות בשמחה: אישר אבחנה של צהבת ילודים.אבל 10% ממקרים, נאלצים רופאים להודות בעובדת מולד בתינוק או נרכשת, בדרך כלל מחלה רצינית שגרמה לעור גוון וריריות הצהובים.מחלה אחת כזו היא מחלת היילוד.

תוכן: המושג ומנגנון כאב ראש מסוג מתח גורם למחלות המוליטית של צורות היילוד של המחלה המוליטית מחלה המוליטית: השלכות וסיבוכים של אבחון טרום הלידה של המחלה HDN המוליטית של היילוד: המלצות טיפוליות :

קונספט מחלת היילוד( HDN

) מחלה המוליטית

של העובר ועל הילוד - היא מחלה מלידה הניתנים לבטא את עצמם ואת כשהתינוק עדיין בבקריםוהאם כאחד וכשהוא נולד.

בבסיסו הוא עימות של שני אורגניזמים הקשורים אימונולוגית - גוף האם והגוף של הילד.הסיבה לסכסוך הזה, באופן פרדוקסלי, - אי ההתאמה של הדם של האם עם הדם של העובר, וכתוצאה מכך תאי הדם האדומים נהרסת ילד.

מנגנון של HDN

להפגיז כדורית האנושי "מאוכלס" עם אנטיגנים שונים( AG) של יותר מ 100 מינים.מדענים כל מערכת AH האריתרוציטים מקובצים אשר כבר ידוע במשך יותר מ 14( AB0, Rh, קיד, קאל, דאפי et al.).

המערכת של רזוס( Rh) כולל AG אחראי אביזר הדם רזוס: Rh( +) או Rh( -).המערכת AB0 - יתר לחץ דם, ולהגדיר את קבוצת החברות של דם אנושי: B ו- A אנטיגנים של שתי מערכות אלה מסוגלים ומוכנים בפגישה עם נוגדנים המתאימים( AT) מיד להתחיל את התגובה החיסונית.בדם של נוגדנים נורמלים לקרוביהם AG אין כדוריות דם אדומות.

מה שקורה המחלה המוליטית של העובר ואת הרך הנולד?הדם של התינוק דרך השליה מן הדם של האם לחדור AT, מתאים כמפתח למנעול, לנוגדנים של תאי הדם האדומים של העובר.פגישתם נותנת תחילת התגובה החיסונית, שתוצאתו - המוליזה( הרס) של תאי הדם האדומים של הילד.אבל איפה יש את הנוגדנים כדי כדורי ילד AG בדם של האמא?

סיבות להתפתחות של מחלת המוליטית

המוליטית מחלה: שיוצרות התנגשות של מערכת Rh

צורה זו של HDN המתפתחת אם אישה רגישה עם Rh( -) הריון דם העובר עם Rh( +) בדם.

מהו פירוש המונח "רגיש"?משמעות הדבר היא כי בדמם של נשים יש לפחות Rh נפילה אחד( +) אריתרוציטים, למשל, בתוך הריון קודם Rh( +) פרות הסתיימו בלידה, הפלות או הפלה.תאי דם אדומים עובריים לחצות את השליה לתוך זרם הדם ואת אמו במהלך ההריון( הפעילה במיוחד 37-40 שבועות), ובמהלך הלידה.רגישות יכולה להתרחש דרך עירויי דם, השתלות איברים.

הטבלה מציגה את ההסתברות להתפתחות של Rh-קונפליקט בין האם והעובר.

בשעה "מכרים" הראשונה עם מישהו גופה של האם תאי דם אדומים של אדם אחר מגיב בעיבודו של נוגדנים מתאימים.מאותו רגע נוגדנים במחזור הדם של האם ו "מחכים מפגשים חדשים" עם Rh הזר( +) אריתרוציטים.ואם הפגישה הראשונה של נוגדנים לאנטיגנים יכול בסופו של דבר די טוב, אז השני וכל הבאים יהיה אגרסיבי, כדי לחדד כל הזמן עימות המשפיעה על הילד.

מחלה המוליטית : שיוצר התנגשות במערכת AB0

ניגוד מערכת AB0 הוא הרבה יותר נפוץ רזוס-קונפליקט, אבל מתרחשת, זה בדרך כלל קל יותר האחרון.

שולחן

: agglyutinogeny - A אנטיגנים קבוצה( בתאי דם אדומים), agglutinins - נוגדני קבוצה( פלזמה).הדם של כל קבוצה - קבוצה מוגדרת של AG ו- AT.שים לב שאם את האנטיגנים A הם הנמצאים בדם, תמיד יש אין α נוגדנים, ואם כן, אז אין β.למה?בגלל המפגש שלהם מתחיל תגובה חיסונית התלכדות( הדבקה) של אריתרוציטים וההרס הבא שלהם.זהו ניגוד מערכת AB0 שבו הדם הוא פיתח מחלת היילוד.מערכת AB0 נשים הרגישה

עלולה להתרחש גם במהלך הריון, ועל מנת שזה, למשל על ידי דיאטת חלבון רוויה חיה, בעוד חיסון עם המחלה המדבקת.

הטבלה מציגה את ההסתברות של סכסוך בין אמא וקבוצת דם לעובר.

צורות כובע מאפיינים קליניים

פי חומרה ב 50% ממקרים של מחלה המוליטית של יילוד הדם זורם בקלות, על 25-30% של הזרימה שלה נחשב חומרה מתונה, 20-30% -כמו כבד.

לפי סוג של קונפליקט הוא מערכת HDN Rh ידי מערכת AB0 וקשור antigenically למערכת כדורית אחרת.צורות קליניות של מחלת היילוד נקבעות בעיקר על ידי הסוג של הקונפליקט.

עוברית hydrops

אם יש קונפליקט Rh, ובבית 20-29 שבועות של נוגדנים הריון פיגועים המוניים פרי בוסר, פיתוח hydrops עוברית.

בצורה זו של המחלה המוליטית של היילוד נולד ללא צהבת, אבל עם נפיחות ניכרת של הגוף וכל האיברים הפנימיים.הילד כבר סימנים של בגרות, טונוס שרירים מופחת, רפלקסים חלשים, הוא זז קצת.העור הוא חיוור, אותה ניתן דימום.הפרעות נשימה רשומות ותסמינים של אי ספיקת לב.

בסופו של דם - אנמיה חמורה ורמות נמוכות מאוד של חלבון כולל.אם

נוגדנים להתחיל לתקוף את התינוק לאחר השבוע ה -29, בצורה קלינית של HDN ומה זה מולד או נרכש, תלוי כמה ומתי( ברחם( או) בלידה) אימהי נוגדנים חדרו אל התינוק.

icteric

צורה זו - תוצאה של אמהות ללהיט ענק של Rh-נוגדנים לילד עם 37 th שבוע לפני הלידה( מולדת) ובמהלך הלידה( שנרכש).תכונה ייחודית של השכיחה ביותר( 90% מכלל המקרים) icteric - מוקדם( בתוך שעות או ימים הראשונים) הופעת צהבת.זה מגיע המקסימלית שלה ב יום 2-4, ואחריו אנמיה שאינו חמור, נפיחות של הגדלת רקמת הכבד והטחול.במוקדם יש צהבת, חומרת המחלה.

אנמיים יוצרים

טופס זה מאובחן ב 10% מכלל הילדים עם מחלה המוליטית, הסיבה לכך - השפעה מתמשכת על העובר, החל מהשבוע ה -29, חתיכות קטנות"» Rh-נוגדנים.ילד נולד חיוור מאוד, צהבת או לא, או שהוא גרוע מאוד מפותח.היו בהדרגה יותר ויותר סימנים של שיכרון בילירובין( חולשה, עייפות, "רעים" רפלקסים).

טופס בצקי

אם, אחרי 29 שבועות של הריון של נוגדני Rh להתחיל התקפה מונית עובר מתפתח בצורה בצקה של HDN.ביטויים קליניים של זה הם דומים לתופעות של hydrops העוברית.

HDN ידי המערכת AB0: מאפיינים קליניים:

• מאוחר( 2-3 ימים), צהבת מופיעה;
• נדירות גדלה כבד וטחול;
• לעתים רחוקות לפתח icteric מולד וצורות בצקות;
• קרובות יש נרכשים בצורה icteric-אנמית;
• מתקרבת לאפס שכיחות סיבוכים חמורים.

למה AB0 הסכסוך פחות Rh -conflict, התוצאות HDN חמור סימפטומטית?

1. עבור AB0 רגיש לנשים יש צורך כי בדמה יש דם עוברי יותר מאשר של רגישות Rh.
2. בניגוד לקבוצת Rh-AH אנטיגנים בנוסף אריתרוציטים כלולים בכל הרקמות האחרות של העובר, השליה מי שפיר.בפגישה עם ההורה AT "בעיטה" החיסון יש צורך לא רק על תאי הדם האדומים, והוא מופץ לכל רקמות אלה.
3. בתוך גוף האם יש נוגדנים קבוצה משלו שיכולה להתמודד עם לכודים בתוך תאי הדם האדומים של העובר.

המוליטית המחלה: השלכות וסיבוכים

1. תסמונת, או קרישה תוך-כלית מפושטת DIC מפתחת עקב עלייה חדה קרישת הדם.בכלי דם קטנים וגדולים הקרישים נוצרו, התקפי לב מתרחשים ואיברים נימקים, שטפי דם לאיברים.הסיבה - הכניסה המסיבית לתוך thromboplastin רקמת הדם עובר המוליזה של כדוריות דם אדומות.
2. היפוגליקמיה - גלוקוז נמוכה בדם.
3. אנצפלופתיה בילירובין - תוצאה של kernicterus, וזה מאוד רעיל כאשר בילירובין עקיף "יעבר" מבנה הראש, ובכך להרוס תאי עצב.הדבר בא לידי ביטוי סימפטומים נוירולוגיים ובהמשך להרכיב kernicterus( שיתוק, חירשות, וכו ').
4. תסמונת עיבוי מרה, שבה צינורות המרה ואת כיס המרה סתומים ידי תקעים רירי.
5. נגעים משניים של שריר לב, כבד וכליות.חיסוני משני
6. - מפתח בשל ההרס של רכיבים של המערכת החיסונית של בילירובין העקיף ו מתחמים חיסוניים.

דיאגנוסטיקה לפני ואחרי הלידה HDN

בהריון אבחנה שואפת לזהות נשים בסיכון גבוה למחלה המוליטית העובר, שהשפעותיה הם מסוכנים לא פחות עצמה.

לכן מיילד בזהירות ובדייקנות מבחינת HDN שואל החולה, מוצא את היסטורית פרטים הנחוצה( הפלות, הריונות, וכו ').במהלך ההריון אצל נשים בסיכון רופאים HDN לפקח כייל הנוגדנים בדם במי השפיר, אולטרסאונד של העובר מתבצע ואת השליה, העובר CTG, doplerometrii.

אחרי לידה אבחון אומר חושפניות בילוד בעלי סיכון גבוה HDN ואלה שיש להם כבר את HDN.לשם זה, neonatologist קבוע בודק את כל היילודים צהבת, נפיחות וסימנים אחרים של המחלה.מחקרי מעבדה

- היא לשלוט ברמות הגלוקוז בדם של בילירובין וילד דינמיקה, קביעת קבוצת דם גורם Rh, מחקרים אימונולוגיים עבור נוכחות של נוגדנים בדם של הילד, דם בחלב אמו.

מחלת היילוד: טיפול ומניעה

המוליטית המחלה של היילוד, הטיפול עשוי להיות כירורגית שמרנית.בעת בחירת אסטרטגיית טיפול מונחה על ידי חומרת המצב, תינוק הרופאים הרם בילירובין בדם.טיפול כירורגי

- הניתוח הוא עירוי חליפין.מונה בנוכחות תסמינים חמורים HDN היילוד, עמוסים בהיסטוריה, עם הופעת סימפטומים של רעילות בילירובין.החל hemosorbtion ו לפלזמפרזיס.טיפול שמרני

- זה בעיקר פוטותרפיה, מנורה מיוחדת קרינה, אשר קורית בילירובין רעיל להפוך רעיל.טיפול העירוי מנוהל

( אלבומין, תמיסת מלח, פתרון גלוקוז) מופנה הסרת הרעילויות בילירובין והפרשה מהירה המגוף בילירובין.

להחיל תרופות( ziksorin et al.), מערכת ההפעלה כבדה האנזים.מטלורגיה( carbol, אגר-אגר ואחרים.), Cholagogue( על ידי אלקטרופורזה), ויטמינים( E, ATP, א), ייצוב קרום התא, hepatoprotectors( Essentiale et al.), אמצעי אבן גילוח( adrokson et al.).

Zaluzhanskaya אלנה, רופא ילדים