קדחת לאסה: מה זה, גורם סיבתי, תסמינים, טיפול, פרוגנוזה

מהו קדחת לאסה?

קדחת לאסה - מחלה ויראלית חריפה מקבוצת הזואונות עם מיקוד טבעי. הוא מאופיין במהלך חמור, תמותה גבוהה, תסמונת דימומית, כיבית דַלֶקֶת הַלוֹעַ, פגיעה במערכת הנשימה, הכליות, מערכת העצבים המרכזית, דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

קדחת לאסה תוארה לראשונה בשנת 1970. בניגריה, התפרצות נוספת של המחלה נצפתה בסיירה לאון ובליבריה. קיומם של מוקדי זיהום הוכח סרולוגית במדינות אפריקה אחרות (חוף השנהב, גינאה, מאלי, מוזמביק, סנגל וכו '). היו מקרים של ייבוא ​​זיהום בבריטניה. התמותה מגיעה ל-36-67%. מאגר ההדבקות בטבע הוא החולדה רב החזה (Mastomys natalensis), הנפוצה במערב אפריקה. התמדה ממושכת של הנגיף בבעלי חיים נגועים אופיינית; הוא מופרש בשתן, ברוק, והוא מצוי בהפרשות דרכי הנשימה. נשאר בהפרשות מיובשות.

זיהום אנושי יכול להתרחש באמצעות אבק תזונתי ואוויר. אדם חולה מהווה סכנה גדולה לאחרים. הנגיף מצוי בדם, בהפרשות (צואה, הקאות, שתן), כמו גם בטיפות זיהום של רוק. יכול להתרחש באמצעות טיפות מוטסות, כמו גם כאשר דם או הפרשות באות במגע עם העור חוֹלֶה; הנגיף נכנס דרך מיקרוטראומה של העור. כך נדבקים עובדי בריאות המטפלים בחולים ובעובדי מעבדה כאשר בוחנים חומרים ממטופל. בידוד הנגיף על ידי מטופלים יכול להימשך עד חודש או יותר.

האפשרות להעברת שידור אינה נכללת. אין עונתיות. אפשר לייבא קדחת לאסה למדינות אחרות (כאשר עוברים ממוקד הזיהום בתקופת הדגירה) והתפתחות התפרצות שם עקב העברת מגע של זיהום.

הגורמים לקדחת לאסה

הסוכן הסיבתי שייך לארינווירוסים (משפחת Arenaviridae, סוג Arenavirus). בעל מערכת יחסים אנטיגנית עם נגיפים אחרים (וירוס לימפוציטי choriomeningitis, פתוגנים של חום דימום בדרום אמריקה - טקאריבה, ג'ונין, נגיפי Machupo וכו ').

הוויריון הכדורית, בקוטר 70-150 ננומטר, יש קרום שומנים שעליו הווילי לעיתים קרובות מצורפים, באורך של כ -10 ננומטר, ומכיל RNA. הנגיף מתרבה היטב בתרבית מתמשכת של תאי כליות של קוף ירוק (Vero), שעליה מתגלה השפעה ציטופטית לאחר 4-5 ימים. פתוגני לעכברים לבנים, חזירי ים, כמה מינים של קופים. עם זיהום תוך מוחי של עכברים בני 25-30 יום, מותם מצוין ביום 5-6.

הסוכן הסיבתי של קדחת לאסה הוא אחד הנגיפים המסוכנים ביותר לבני אדם, והעבודה איתה דורשת הקפדה על אמצעי הזהירות המחמירים ביותר. הנגיף יציב למדי בסביבה החיצונית.

פתוגנזה

נגיפי קדחת לאסה יכולים להיכנס לגוף בדרכים שונות: דרך הריריות דרכי הנשימה ואיברי העיכול, דרך מיקרוטראומות של העור במגע עם נגוע חוֹמֶר. אין שינויים ברורים באזור שער ההדבקה. עם זאת, נוכחות של נגעים בולטים של מערכת העיכול (בחילות, הקאות, שלשולים) אצל חלק מהחולים איברי נשימה (דלקת ריאות, בצקת ריאות וכו ') אצל אחרים, שאולי קשורים לאתר ההיכרות מְחוֹלֵל מַחֲלָה.

מאפיין אופייני של קדחת לאסה הוא הכללה של זיהום בהפצה המטוגנית של הנגיף ופגיעה באיברים ובמערכות רבות.

קודם כל, דופן כלי הדם סובלת, שבירות הכלי עולה, והתרחשות הפרעות עמוקות של המוסטזיס. ומתפתחת התסמונת של קרישה תוך -וסקולרית מופצת, המתבטאת בדימום תִסמוֹנֶת. הדומיננטיות שלה בתמונה הקלינית שימשה בסיס לייחוס קדחת לאסה לקבוצת החום הדימום.

שטפי דם (לעתים קרובות יותר בעלי אופי מפוזר) בולטים ביותר במעיים, בכבד, בשריר הלב, בריאות ובמוח. כתוצאה מהקאות קשות ושלשולים עלולה להתפתח התייבשות עם ירידה בנפח המחזור הדם לחץ דם, ירידה בלחץ הדם, פגיעה בתפקוד הכליות ותסמינים אחרים של היפובולמיה הֶלֶם.

אפשרי אי ספיקת כבד חריפה. לפעמים מתפתחת תמונה של הלם זיהומי-רעיל.

אצל אלו שסבלו מקדחת לאסה, נקבעים נוגדנים ספציפיים בסרום הדם. באזורים אנדמיים, נוגדנים נמצאים ב 5-10% מהאוכלוסייה. מחלות חוזרות ונשנות עם קדחת לאסה אינן נצפות. אין נתונים לגבי משך החסינות.

תסמינים ומהלך קדחת לאסה

תקופת הדגירה נמשכת 3-17 ימים. אין סימפטומים פרודרומיים. המחלה מתחילה בהדרגה יחסית. חומרת החום והתסמינים של שיכרון כללי גדלים מדי יום. בימים הראשונים, המטופלים מציינים:

• חולשה כללית;
• חוּלשָׁה;
• מבוכה כללית;
• שרירים וכאבי ראש מתונים.

חום הגוף עולה ואחרי 3-5 ימים מגיע ל 39-40 מעלות צלזיוס. החום עשוי להימשך 2-3 שבועות. טמפרטורת הגוף לא יורדת כאשר רושמים אנטיביוטיקה. בערב, טמפרטורת הגוף גבוהה יותר מאשר בבוקר, הופעת סוג של חום מתמשך אינה חיובית.

במקביל לחום, תסמיני השיכרון עולים גם:

• חוּלשָׁה;
• אסתניזציה;
• כאב שרירים;
• הפרעות בתודעה.

הפנים והצוואר היפראמיים, לפעמים דביקים, מזריקים את כלי הסקלרל.

בתקופה הראשונית ברוב החולים (80%) מופיע נגע אופייני ללוע. בְּדֶרֶך כְּלַל ביום השלישי למחלה על קשתות השקדים והחיך הרך, ישנם מוקדים של שינויים נקרוטיים-כיבים בצבע צהבהב-אפרפר, מוקפים באזור של היפרמיה בהירה. בעתיד, מספר האלמנטים האולקראטיביים-נמקיים האלה גדל, הם יכולים להתמזג, רובד על כיבים יכול להידמות לסרטים פיבריניים (דיפתריטיים). הסימפטומים של דלקת שקדים מתבטאים, הקיר האחורי של הלוע משתנה פחות; הלשון יבשה, מצופה.

ביום החמישי למחלה כאבים באזור האפיגסטרי, בחילות, הקאות, צואה מימית נוזלית עשירה. לפעמים מתפתח התייבשות קשה וגורם ל:

• עור יבש וריריות;
• עורק מופחת בעור
• כִּחָלוֹן;
• הורדת לחץ הדם;
• אוליגוריה (ירידה בכמות השתן המופרשת בכליות);
• עוויתות.

לצורות חמורות של המחלה בשבוע השני סימפטומים של שיכרון גוברים בחדות, הצטרפו:

• דלקת ריאות;
• בצקת ריאות;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• הפרעות במחזור הדם;
• נפיחות בפנים ובצוואר;
• תסמונת דימומית בולטת (מוות אפשרי בתקופה זו).

בדיקה אובייקטיבית של המטופל מגלה לימפדנופתיה כללית מוקדמת, בולטת יותר בלוטות לימפה נפוחות בצוואר. בסוף השבוע הראשון מופיעה אקסנטמה (פריחה בעור). יחד עם שטפי דם בעור בגדלים שונים, מציינים אלמנטים אחרים (רוזולה, פפולות, כתמים), לפעמים הפריחה מזכירה אקסנתמה של חצבת.

קרוב המשפחה ברדיקרדיה, ולפעמים דופק דיקרוטי, בעתיד, עם התפתחות של שריר הלב, ברדיקרדיה מוחלפת טכיקרדיה. גבולות הלב מורחבים, קולות הלב עמומים, לחץ הדם יורד. ציינתי:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• תפירת כאבים בצד;
• קיצור צליל הקשה;
• צפצופים יבשים ורטובים;
• לפעמים שפשוף חיכוך pleural.

שינויים במערכת העיכול באים לידי ביטוי. בנוסף לדלקת הלוע הנמק המופיעה בשלב מוקדם, מציינים את הדברים הבאים:

• כאבים באזור האפיגסטרי;
• בחילה;
• לְהַקִיא;
• רעש וכאבים באזור הטבור;
• שרפרפים מימיים רבים.

הכבד מוגדל (הפטומגליה), כואב במישוש. לפעמים מתפתחת מיימת. ממערכת העצבים:

• כאב ראש חזק;
• תסמיני קרום המוח (עם הרכב תקין של נוזל מוחי)
• הפרעות בתודעה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• רעש באוזניים (עלולה להתרחש אובדן שמיעה מוחלט).

בתקופת ההבראה, האסתניזציה נמשכת זמן רב, נשמרת נשירת שיער.

במחקר הדם ההיקפי, לוקופניה עם הזזה של נוסחת הלוקוציטים שמאלה, טרומבוציטופניה, ירידה בתכולת הפרוטומבין; פעילות האמינוטרנספרזות עולה; בדיקת תימול חיובית, עם כשל כלייתי תכולת האוריאה בדם עולה.

כאשר בוחנים שתן, פרוטאינוריה (לרוב מעל 2 גרם / ליטר), צילינדריה אופיינית.

אבחון

האופי המסוכן של המחלה והצורך להתארגן ולבצע אמצעי מניעה קפדניים הופכים אותה לחשובה במיוחד אבחון קליני מוקדם, מכיוון שניתן להשיג תוצאות של שיטות מחקר ספציפיות רק מאוחר יותר תנאים.

בתקופה הראשונית של המחלה, יש להבדיל בין קדחת לאסה ממחלות זיהומיות רבות:

• קדחת טיפוס;
• סטרפטוקוקל גרון כואב;
• דיפתריה בלוע;
• דלקת ריאות הנגרמת על ידי פנאומוקוקים, לגיונלה (מחלת הלגיונרים),כלמידיה, ריקציה;
• מָלַרִיָה;
• קדחת צהובה;
• קדחת דימום קרים-קונגו;
• חַצֶבֶת;
• הרפנגינים;
• מיאלגיה מגיפה.

לתנאים מוקדמים אפידמיולוגיים (שהייה באזור אנדמי לא יותר מ -17 ימים לפני התפתחות המחלה) ותסמינים קליניים אופייניים יש חשיבות רבה, בפרט:

• קורס חמור;
• שילוב של חום;
• שינויים נקרוטיים כיבים בלוע;
• הֲקָאָה
• שִׁלשׁוּל;
• תסמונת דימומית
• כשל כלייתי.

חוסר ההשפעה מאנטיביוטיקה, נגד מלריה ומחומרים כימותרפיים אחרים משנה. תרופות, כמו גם תוצאות שליליות של בקטריולוגיות וטפילות קונבנציונאליות מחקר.

בידוד נגיף קדחת לאסה מותר רק במעבדות עם ציוד מגן מיוחד. יש להקפיד על אמצעי הגנה בעת עבודה עם חומרים מחוסנים מחולים (דם, שתן וכו ').

ניתן לבודד את הנגיף מדם, שתן, נוזל pleural, הפרשות מהאף, צואה, נוזל מיימץ, חומר פתולוגי (כבד, טחול, כליות, לב). נעשה שימוש בתרבית ההשתלה של תאי ורו. מיקרוסקופ אלקטרונים היא שיטה מבטיחה לאיתור מהיר של הנגיף.

מחקרים סרולוגיים מבוצעים באמצעות RSK ותגובת immunofluorescence. טיטרים גבוהים של נוגדנים המחייבים השלמה ניתנים לזיהוי רק לאחר היום ה -20 למחלה, תוך שימוש בתגובת immunofluorescence במועד מוקדם יותר. לאחרונה, לגילוי אנטיגנים ונוגדנים אליהם, מומלץ להשתמש באנזים החיסוני של האנזים. אחת משיטות העזר לאבחון מוקדם יכולה להיות איתור רמה מוגברת של IgM בסרום הדם.

טיפול בקדחת לאסה

כל החולים כפופים לאשפוז ובידוד קפדני. לטיפול ספציפי, ניתן להזין 250-500 מ"ל של סרום או פלזמה ממי שחווה קדחת לאסה, שנלקח לא לפני חודשיים לאחר ההחלמה. יעילות הסרותרפיה בינונית, והאפשרות להשיג סרום כזה עשויה להיות נדירה ביותר. בניסוי בבעלי חיים הוכח יכולתו של ריבאווירין (ויראזול) להשבית את נגיף קדחת לאסה, אך עדיין לא נמצאו תצפיות קליניות.

בסיס הטיפול הוא טיפול פתוגנטי. קודם כל, יש צורך להשיג התייבשות וסילוק חמצת. לשם כך מוצגים פתרונות שונים. במקרה של הלם זיהומי-רעיל, 10,000 IU של הפרין, 60-80 מ"ג של פרדניזולון, 400-800 מ"ל של reopolyglkzhin (כ -100 טיפות לדקה) מוזרקים לווריד. טיפול בחמצן מתבצע באמצעות צנתורי אף.

לאחר מכן מוזרק 1 ליטר מהפתרון של רינגר-לוק בשילוב עם 100 מ"ל של תמיסת נתרן ביקרבונט 5%, 300 מ"ל המודז, 500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 10%, 40-80 מ"ל של תמיסת אלבומין 25%. בעת הצגת פתרונות, יש צורך במעקב קפדני אחר נפח הנוזל המוזרק והמשוחרר, על מנת להימנע מעומס יתר של נפח הדם הכולל, בהתחשב באפשרות לפתח בצקת ריאות.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לחיים היא רצינית. המחלה קשה מאוד, שיעור התמותה הוא 36-67%. אם החולה אינו מת בתקופה החריפה, כל ביטויי המחלה שוככים בהדרגה, התאוששות מלאה מתרחשת ללא תופעות שאריות.

מניעה ואמצעים בהתפרצות

קדחת לאסה היא מחלה ויראלית מסוכנת. יש לבצע אמצעי מניעה קפדניים, תוך התחשבות בנתיבי שידור מוטסים ומגעים. החולה מבודד בקופסה, ואם אפשר בתא פלסטיק או זכוכית-מתכת מיוחדים עם תמיכת חיים אוטונומית.

על כוח האדם לעבוד בבגדי מגן (שמלות, מסכות או מכונות הנשמה, משקפי מגן). למטופל מוקצים כלים אישיים, כלים ופריטים טיפוליים. מתבצעת שגרה יסודית וחיטוי סופי. בעת לקיחת חומר למחקר מעבדה, נשמרים כללי האריזה והמשלוח המומלצים לזיהומים מסוכנים במיוחד (מניחים בקופסאות מתכת, שולחים למעבדה באמצעות שליח).

דם ושתן מסוכנים, לכן לא רק בקטריולוגיות, אלא גם מחקרים קליניים וביוכימיים קונבנציונאליים מתבצעים בהתאם לכל אמצעי הבטיחות. משך הבידוד של החולים הוא לפחות 30 יום מתחילת המחלה.

במוקדי הזיהום, המאבק במכרסמים מתבצע, מיושמים אמצעי הגנה מפני מגע איתם. אנשים במגע עם חולים עם קדחת לאסה מנוטרים במשך 17 ימים (תקופת הדגירה המרבית). אם יש צורך בהעברת חולים, ננקטים אמצעים קפדניים למניעת התפשטות הזיהום. מניעה ספציפית לא פותחה.