טרומבוציטופניה

תרומבוציטופניה - פתולוגיה קשורה לירידה חדה במספר תאי הדם האדומים, או טסיות.יש טסיות השפעה עצומה על מנגנון קרישת דם, ולכן המחסור בם יכול לגרום לדימום או פתאומי דימום לתוך החלל של האיברים הפנימיים, וזה איום ישיר על בריאות חיי אדם.מורפולוגיה טסיות המהות

היא כי אין להם גרעין, והם תחומי הציטופלסמה megakaryocyte.ההיווצרות שלהם מתרחשת במוח העצם בתהליך הניתוק שבר תא אימהי.טסיות לחיות לא יותר מ 12 ימים.טסיות המלח לעכל מקרופאגים ברקמות של הגוף, ובמקום מח עצם להתבגר צעיר.קרום דופן התא מוצג עם התוכן של סוג מיוחד של מולקולות המתפקדות הכרת מגזרים שנפגעו של ורידים ועורקים.אפילו דימום נימים מתחיל בטסיות נגע חסימה, על ידי שילוב שנקראו "טלאים" של כלי חלל פצע.בהתאם לכך, טסיות המשימות פונקציונליות העיקריות הן: היווצרות של תקע טסיות עיקרי, יצירת גורמים שיובילו vasoconstriction, הפעלה של מערכת קרישה.

תרומבוציטופניה גורם מאפיינים פיזיולוגיים

במחזור החיים של צלחות דם אדומים מאפשרים לסווג את הגורמים שהובילו תרומבוציטופניה על:

- צמצום הייצור של טסיות דם;

- הגדלת הרס טסיות דם;

- מה שמוביל חלוקה מחדש של טסיות.גורמים הראשון

בתורו מחולקים: hypoplasia megakaryocytic המושרה trombotsitoneniyu של נבט, תרומבוציטופניה, שעילתה היא trombotsitopoeza חוסר יעילות תרומבוציטופניה כתוצאה החלפת נבט של megakaryocytes ב epiphysis של עצמות ארוכות, באתר של מח העצם.

maldevelopment ניבט megakaryocytic מתעורר כתוצאת הכישלון של תהליך מהתחלת החלפת אינרטי המוח יומי.הסיבה פועלת גם אנמיה אפלסטית, היפופלסטי המוביל לויקוציטים, טסיות אריתרוציטים הכולל.

לא התפקיד האחרון בהתפתחות סוג זה של תרומבוציטופניה משחק אנטיביוטיקה, cytostatics, תרופות ומוצרי זהב אנטי התריס.אז קבוצה של cytostatics המדכא השפעה על מח העצם, האנטיביוטיקה ולהוביל רגישות מח עצם מוגברת לקבוצה זו של תרופות.גורם hypoplasia כמו אלכוהול, זיהום ויראלי, חיסון חצבת מתוכנן, הפיתוח של אלח דם בחולים עם היעדר חמצן ממושך של רקמות ואיברים בגוף האדם וממקור ואחרים שונים.ישנם מקרים ו hypoplasia המולד, כדוגמא - אנמיה אפלסטית חוקתית.

תרומבוציטופניה הנגרמת על ידי בלימת תהליכי trombotsitopoeza נגרמים על ידי סיבות רבות.אחד מהם - זה כמות מספקת של thrombopoietin, אשר באה לידי ביטוי ככלל בלידה.Thrombopoietin - חומר המשפר ההתבגרות טסיות של נבט megakaryocytic.נכון לעכשיו, פתולוגיה זו מאובחנת היטב, ניתנת החלמה מהירה.

גורם נוסף מטריד את הטסיות היא אנמיה מחוסר ברזל חמורה.הסיבה לכך היא לשמירה על רמות נורמליות של טסיות הדם ואת מערכת cyanocobalamin או ויטמין B 12, צריך כמות מסוימת של ברזל.בשנת תהליכי צמצום thrombocytopoiesis בנוסף קשור לעתים קרובות עם זיהום ויראלי, הרעלת אלכוהול ועם מחלות תורשתיות, האטיולוגיה של אשר נמצאת בתהליך הבשל מתאים עבור hematopoiesis טסיות האיכותי.

megakaryocytes חָלִיפִי מח עצם התוצאה: סרטן הדם עם גרורות מצויות בשלב הסופי, התפשטות של רקמה סיבית ו granuloma החלפת תאי מח עצם תקינה של תאים משלהם.במצבים פתולוגיים אלה גורמים לירידת תוכן כמותי של אלמנטים נוצרו בדם, כוללים טסיות.גורמי

המגבירים את הרס טסיות ניתן לסווג באופן גס על אימונולוגיות אימונולוגיות.זוהי הקבוצה הגדולה ביותר של גורמי תרומבוציטופניה, כמו פירוק מהיר של טסיות דם מוביל לעליית התוכן של אלמנטים המבניים של מערכת הדם כתוצאת גידולים לא מבוקרים.

קבוצות קונבנציונליות

גורמי אימונולוגיים ניתן לחלק:

- נגרמים על ידי מוצרי aploantitel או תרומבוציטופניה isoimmune;

- מוצרים אוטואימוניים הנוצרים אוטואנטיבודי, או טרומבוציטופניה אוטואימונית;

- נגרמת על ידי מרשם של תרופות, או תרומבוציטופניה החיסונית.

תרומבוציטופניה isoimmune מתעוררת כתוצאה הכניסה טסיות אורגניזם נתון חריג הדם.הסיבה לכך היא תינוקות ארגמנת תרומבוציטופנית aploimmunnaya והתנגדות ב מקבלי עירוי דם.יילוד סגול מתפתח כאשר טסיות אנטיגנים אמא לתינוק בקנה אנטיגנים של טסיות, וכתוצאה מכך הגוף של הילד לקבל זר למערכת שלה של נוגדנים בדם כי להרוס טסיות.מחלה זו אינה שכיחה ויש לה תלות ישירה במצב החיסון של אישה במהלך ההריון.סיבות מקבלי ההתנגדות הם הבינו היטב, אבל זה בטוח לומר כי התסמינים שלהם יש חיבור עירוי דם לא תואם מבחינת טסיות דם.

אוטואימוניות תרומבוציטופניה מתרחשת כאשר הרס טסיות עקב ההשפעה על מתחמי הנוגדנים חיסוניים.לפי סיבה זו של לוקמיה לימפוציטית כרונית, מחלות דלקתיות של מערכת העיכול, נגיף הכשל החיסוני האנושי ואחרים.

גורמים שיובילו להתקדמות טרומבוציטופניה חיסונית, כולל אנטיביוטיקה מקבוצת הפניצילין, sulfonamides, הרואין, מורפיום ותרופות אחרות, המטרה של תרופות אנטי-כיב כגון ranitidine או Cimetidine.על ידי ביטול התרופה על ידי דוחק של הרופא, החולה עצמית מרפא.סיבות

לא קשור חסינות - מחלה כגון מומים של מערכת הלב וכלי הדם, כלי הדם של הגוף גרורות, החלפת מסתמית והיצרות של העורקים פלאק טרשת עורקים.דימום מסיבי ועירוי של כמויות גדולות של תרופות טרנספוזיה הם גם חלק מקבוצה זו של גורמים.כאשר מופרע חלוקה מחדש

טסיות האיבר דיפו כמו הטחול, צובר יותר במספר טסיות מהרגיל.זה מוביל splenomegaly.על ידי מחלות גרימת תהליך מחלה פעילה כולל: סרטן כבד, סרטן דם, לימפומה, מחלות זיהומיות של אברי נשימה, ואחרים.

תרומבוציטופניה סימפטומים

המחלה מופיעה פתאום ובמקרים מסוימים מועדים ההחמרות, בעוד שלאחרים יש התמשכות.סיווג thrombocytopopenia כצורה הטרואימונית אוטואימונית.הצורה הראשונה עולה בחדות, השנייה עוברת לפאתולוגיה כרונית.אבל חלוקה זו נחשבת מותנית, כביטוי של מחלה קלינית לא יכול תמיד להיות מתואם בצורה ספציפית של תרומבוציטופניה.

מתחיל עם דימום עורית אופייני טרומבוציטופניה ודימומים ברירית.תמונה של דימומים בעור היא נצפתה לעתים קרובות את הגפיים ואת אזור המטען.לפעמים הם תופסים את הגבול של הפנים והשפתיים ופוגשים באתר ההזרקה.

דימום לאחר עקירת שן הוא נדיר, מתחיל מייד לאחר הסרתו ומשך הזמן שלו בין כמה שעות לכמה ימים.במקרה של עצירה מוחלטת נסיגה אינה נוטה.

סימן קליני כזה כמו splenomegaly באה לידי ביטוי בחולים עם הפתולוגיה במקביל.הוא כולל אנמיה hemolytic אוטואימוניות, לוקמיה לימפוציטית, הפטיטיס כרונית.תרומבוציטופניה הכבד אינו מוגדל, ובמספר קטן של חולים, ככלל, להיות בלוטות לימפה צוואריות מוסתות, שמוביל לעלייה בטמפרטורת גוף subfebrile.הצטרפות מרפאת artralgicheskogo תסמונת והגדלת שקיעת הדם הוא מרמז על הנוכחות של חולים עם מחלת רקמת חיבור מערכתית כגון זאבת.

ניתוח כללי של דם היקפי שונה מהנורמה על ידי קיומה של המדד הכמותי של טסיות הדם.גורמי קרישת הפלסמה נותרים בגבולות של דמויות מקובלות.מורפולוגיה של טסיות משתנה, הם גדלים בגודל, התאים מופיעים כחול, השינוי שלהם הוא ציין.מספר rticulocytes עולה אריתרוציטים נהרסים.לפעמים יש שינוי של הנוסחה ליקוציט משמאל.ברוב החולים עם thrombocytopenia, מספר mgakaryocytes במוח העצם האדום גבוה מהרגיל בשל דימום נרחב.זמן הקרישה ארוך יותר, השבריריות של הנימים היא חיובית, התכווצות קריש הדם פוחתת.

לפי חומרת הסימפטומים הקליניים, מובחנות התאים הבאים של טרומבוציטופניה: דרגה קלה, חומרת מתון ומדרגה חמורה.

רמה קלה של טרומבוציטופניה מתרחשת כתוצאה מווסת נשית ממושכת ופזרנית, עם דימום באף ודימומים תוך-עוריים.בשלב זה, זה כמעט בלתי אפשרי לאבחן מחלה, הוא זוהה בטעות במהלך בדיקות שגרתיות או בגלל בדיקת דם כאשר קוראים רופא עבור מחלה אחרת.

התואר הממוצע של טרומבוציטופניה מתבטא פריחה דימומית, אשר יש את המראה של דימום נקודתית רבים על העור ועל הריריות.

דימום חמור במערכת העיכול גורם לדרגה קשה של טרומבוציטופניה, המתרחשת כאשר ספירת הטסיות יורדת ל -25,000 / μL.

יש לציין כי יש thrombocytopenia משני, כסוג של פתולוגיה זו.המרפאה שלה חוזרת לחלוטין על המרפאה של המחלה הנלווית.לדוגמה, thrombocytopenia אלרגית, כתוצאה של פעולה של אנטיגנים אלרגיים על טסיות, המוביל הנזק שלהם או פירוק מוחלט.

תרומבוציטופניה בהריון

צוין כי מספר הטסיות לכל הריון משתנה באופן לא אחיד, כי המדינה הפרט של האורגניזם של האישה הוא בעל חשיבות רבה כאן.אם האישה בהריון היא בריאה, עלולה להיות ירידה קלה טסיות.זאת, בשל ירידה בתקופת חייהם ובהשתתפותם הגוברת בתהליך הפריפריה.עם ספירת טסיות נמוכה, התנאים המוקדמים להתפתחות טרומבוציטופניה מופיעים.הסיבה לכך היא ירידה של היווצרות טסיות דם, רמה גבוהה של מוות או הצריכה שלהם.מבחינה קלינית, המחלה מסומנת על ידי דימום ודימום תת עורית.גורמים למחסור בטסיות הם תזונה לקויה של אישה בהריון, הפרת האטיולוגיה החיסונית או איבוד דם כרוני.לפיכך, טסיות אינן מיוצרות, או שהם לובשים צורה לא סדירה.

לאבחנה של טרומבוציטופניה, בדיקת קרישת דם מתבצעת בצורה של קואגולוגרמה.זוהי שיטה מאוד אינפורמטיבית ומדויקת.החשיבות של קבלת מידע על התוכן של טסיות הדם היא כי זה מאפשר למנוע סיבוכים חמורים בלידה.אז אצל ילד עם thrombocytopenia החיסונית בלידה, התפתחות הדימום הפנימי הוא גדול, המסוכן ביותר שבהם הוא דימום מוחי.בתרחיש זה, הרופא המטפל מחליט להעביר את הניתוח.ברוב המקרים, מחלה זו אינה מאיימת על בריאותו של התינוק.

תרומבוציטופניה בילדים

הסטטיסטיקה מראה כי מספר הילדים החוזה טרומבוציטופניה בקרב ילדים בריאים הוא 1 ב 20,000 מקרים.קבוצת הסיכון העיקרית כוללת ילדים בגיל הגן, המספר המרבי של חולים מזוהים נצפה בחורף ובאביב.

לעיתים קרובות thrombocytopopenia הוא מולד.ילדים כאלה לעיתים קרובות יש פונקציה מואצת של הטחול, או hypersplenism.זה אפשרי בגלל המאפיינים הפיזיולוגיים של האורגן.הטחול הוא מחסן עבור thrombocytes מתים, שם הם מתים מחדש.בנוסף, thrombocytopenia ב יילודים מתרחשת בעימות אימונולוגי, בשל חוסר תאימות בין התינוק לבין אישה בהריון על אנטיגנים טסיות.אורגניזם אימהי מרגש יוצר נוגדנים לטסיות חודרות דרך דופן השליה אל זרם הדם של העובר ומוביל להרס טסיות הדם.הגורמים לטרומבוציטופניה הנרכשת הם שיכרון של הגוף, אלרגיה לסמים, מחלות מדבקות, תכולה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס.

תסמין אצל ילדים אינו שונה מהותית מתופעות כאלה אצל מבוגרים.כדי לשמור על ההורים צריך דימום האף קבוע, פריחה נקודה קטנה באזור של הגפיים התחתונות של הגוף, ביטוי מיידי של המטומה עם השפעות מכניות קלות, המטוריה.אבל תנאים כאלה אינם גורמים לדאגה, שכן אין תסמונת כאב וסימנים קליניים משמעותיים.זוהי סכנה גדולה לבריאותם של חולים צעירים, משום שזו הסיבה העיקרית לדימום חמור אל תוך האיברים הפנימיים והמוח, דבר שיכול בסופו של דבר לקטלג.

בילדים, thrombocytopopenia מחולק ראשוני ומשני arisen.הצורה הראשונה מאופיינת תסמונת thrombocytopenic, מלווה בהעדר פתולוגיה נוספת.הצורה המשנית של טרומבוציטופניה מתבטאת בסיבוכים של המחלה הבסיסית.לדוגמה, שחמת הכבד, זיהום של וירוס החיסונים האנושי ולוקמיה.

בהתבסס על מידת ההשפעה של המרכיב החיסוני על התפתחות המחלה אצל ילדים, להבחין בין תרומבוציטופניה החיסונית ולא החיסונית.טרומבוציטופניה החיסונית קשורה למוות המוני של טסיות הדם כתוצאה מחשיפה לנוגדנים.מצב חסינותו של הילד אינו מבחין בין טסיות הדם, והוא לוקח אותן כגופים זרים, המוליכים לייצור נוגדנים.קיים סוג זה של מחלה, אלטרנטיבה, טרנסמינונית, הטרואימונית ואוטואימונית.Non-immunost תרומבוציטופניה מתרחשת עם נזק מכני טסיות.

תרומבוציטופניה אוטואימונית

אוטומביני תרומבוציטופניה מאופיין בהשמדת טסיות כתוצאה מהשפעת נוגדנים עצמיים.המקום העיקרי להתבגרותם הוא הטחול.בה, מוות של צלחות דם שנפגעו על ידי נוגדנים עצמיים עובר.בנוסף, טסיות הורסות מקרופאגים של איברים כגון בלוטות הכבד ובלוטות הלימפה.התדירות של המחלה, על פי הסטטיסטיקה, הוא 1 מתוך 15,000 מקרים וזה סביר יותר להשפיע על נשים בקטגוריית הגיל בין 25 ל 55 שנים.

תרומבוציטופניה אוטואימונית בדרך כלל יש התחלה חריפה, אבל לפעמים יכול להיות התפתחות איטית.סימפטום אופייני של טרומבוציטופניה אוטואימונית הוא פריחה פיגמנטית hemorrhagic, מקומי באזור העור ואת רירית הממברנה.כתמים הם ללא כאבים על המישוש, התמונה הקלינית של דלקת נעדר.החולים חווים דימום מהאף, מן האיברים הפנימיים של מערכת העיכול ומחלל הרחם.הסיבוך החמור ביותר של diathesis hemorrhagic הוא דימום ברשתית, המוביל לאובדן הראייה.

חומרת תסמונת זו יש תלות בתוכן הכמותי של טסיות הדם בדם.דמויות נמוכות של המדד גורמות לדימום ספונטני.אבל לא משנה כמה פרדוקסלי זה נשמע, שיעורי גבוה עם חום או ליקויים מוכללים יכול לגרום לדימום חמור.

המרפאה של thrombocytopenia אוטואימונית מתחילה עם דימומים ברירית הפה באזור של מגע של הגוף עם בגדים.דימום בפנים ובצמידות הוא סימן אבחון גרוע.

על מנת לאבחן טרמבוציטופניה אוטואימונית, בנוסף לבדיקות קונבנציונאליות( ניתוח דם כללי, ניתוח שתן כללי ועוד), מבוצעות בדיקות מיוחדות.שיטת Steffen מופנית למבחן הראשון.זה מורכב ביטוי כמותי של antiglobulins.הבדיקה אינה רגישה, מכיוון שסרום הדם של המטופלים משמש להתנהגותו.

מחקר אמין יותר של טסיות מספק מבחן דיקסון.המהות שלה היא לספור את הנוגדנים על דופן התא של טסיות הדם.בדרך כלל, המספר שלהם אינו עולה על 15 × 10-15 גרם עם עלייה זו, thrombocytopenia החיסון מתפתח.השיטה אינפורמטיבית, אבל זמן רב, וכתוצאה מכך, לא מצאו יישום מעשי רחב.

טיפול תרומבוציטופניה של טיפול

תרומבוציטופניה היא יזמה עם פריקה של הורמונים, בפרט presnisolone prescribed.המינון נבחר בנפרד על בסיס חישוב של 1 מ"ל לכל 1 ק"ג של משקל הגוף של המטופל ליום.אם המחלה מתקדמת, מינון זה גדל פי 2.יעילות הטיפול בטרומבוציטופניה ניכרת מיד.ראשית, התמונה הקלינית של תסמונת hemorrhagic פוחתת, ואז המדד הכמותי של טסיות הדם עולה.קח את התרופה עד להשגת האפקט המלא.מיד לאחר מינון זה עד לביטול מוחלט.

כתוצאה משימוש בסטרואידים ב- 90% מהמקרים היא חיובית, אך חלקם של החולים הנותרים יש רק הפסקת דימום תרומבוציטופניה חוזר.

בתוך שלושה עד ארבעה חודשים לאחר תחילת הטיפול, יש צורך דחוף להסרת הטחול.היעילות של כריתת הרחם הוכח ב 80% מהחולים.עם דינמיקה חיובית מטיפול glucocorticosteroid, תנאים מוקדמים לריפוי מלא מופיעים.הניתוח, ככלל, מתבצע במקביל להגדלת המינונים של פרדניזולון ב -3 פעמים או יותר.אם לפני הניתוח, זה היה מנוהל תוך שריר, ולאחר מכן לפני ואחרי הניתוח יש צורך לעבור זריקות תוך ורידי.אפשר רק לומר עד כמה בהצלחה עברה הסרת הטחול לאחר שנתיים לפחות.טיפול בהורמונים תוך המשך הטיפול, אך המינון מופחת באופן משמעותי.

הקושי הגדול ביותר במובן הטיפולי הכללי הוא נוכחותם של מטופלים שהניתוח לא הניב תוצאות משמעותיות.מטופלים אלה נקראים כימותרפיה חיסונית עם ציטוסטטיקה הנמשכת עד חודשיים.הם כוללים Azathioprine, גופרית Vincristine.נוכחות של זאבת מערכתית erythematosus או אחר מפוזר מחלות רקמות חיבור מוביל את הצורך בשימוש מוקדם יותר של immunosuppressants.זה חל על צורות חמורות של מחלה מערכתית.אם החולה הוא צעיר ומידת הנגע אינה משמעותית, אז רק גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשים.

לא רציונלית לקחת cytostatics ולפני הניתוח בגלל טיפול לדיכוי מערכת החיסון נדרש לבחור בתרופה ביעילות המרבית עבור אדם מסוים, וראיות כי הפעולה של התרופה נקבעת על ידי מה הקריטריונים או לא.בנוסף, על הבסיס של ידע מעשי, רופאים רושמים לחולים מינון גבוה של כימותרפיה ו הורמון, אשר מובילה אפשרות של ניתוח להסרת הטחול.כמו כן יש לציין כי טיפול זה גורם מוטציות, פוריות או פתולוגיה, בירושה.

תרומבוציטופניה נרכשת של אופי שאינו החיסון מטופל באופן סימפטומטי.אז כאשר תסמונת hemorrhagic למנות hemostatics, כללי ומשמעות מקומית.הראשון כוללים חומצה אמינופקרואית 5%, אסטרוגנים, פרוגסטינון, אנדרוקסון ואחרים.הקבוצה השנייה מורכבת מספוג של תאית מחומצן, מחומצן, קריותרפיה מקומית.

אם הגורם של טרומבוציטופניה הוא דימום מסיבי, לבצע עירוי דם.עירויים כפופים לתאי דם "נקיים" אדומים, אשר נבחרים תוך התחשבות במאפיינים האישיים של האורגניזם.תרומבוציטופניה אוטואימוניות היא תווית עבור פתרונות עירוי החלפה-דם בשל העובדה כי בפתוגנזה של צורה זו של המחלה היא לפזר טסיות.וזה מחמיר thrombocytolysis.תנאי מוקדם של טיפול המוצלח הוא הסר של תרופות שתורמות שיבוש היכולת להרכיב קריש טסיות, כגון חומצה אצטילסליצילית, איבופרופן, קומדין ועוד רבים אחרים.

המטופלים מונחים על רישומי התרופות לאחר אישור האבחון על ידי ביצוע כל בדיקות הקליניים והמעבדה הדרושות.עם כל הטיפול שנאסף anamnesis תורשתי, לקבוע את הסימנים המורפולוגיים של טסיות במשפחה הקרובה.ילדי

צורות של המחלה נרפאים עם סוכנים הורמונלית הוא מספיק טוב, ואת תרומבוציטופניה משנית דורשת טיפול סימפטומטי.

השימוש בתרופות עממיות אינו נשלל.מרתח עזרה טובה של העלים של פרותי יער סרפד, פרי ורד ותותים.על מנת למנוע משקה ליבנה מיץ, פטל וסלק.זה נותן תוצאה טובה אגוזי מלך ודבש אנמיה.

תזונה דיאטה ספציפית תרומבוציטופניה

עבור חולים עם היסטוריה של תרומבוציטופניה אורח, כרוך קבוצה של מוצרים המכילים רכיבים מעורבים בבניית מבנה תמיכה של תאי דם בחטיבת היווצרות של כדוריות דם.מאוד חשוב הוא הדחייה של חומרים המעכבים את מידת ההשפעה על במת הדם.

מנת המזון צריכה להיות עשירה בחלבון במידה רבה יותר של חיי הצומח, cyanocobalomin, או ויטמין B 12, ומוצרים חייבים להכיל חומצה פולית וחומצה אסקורבית.הסיבה לכך היא כי עם הפתולוגיה הזו יש הפרה של מטבוליזם purine.זה מוביל לירידה בצריכת מוצרים ממוצא מן החי.חלבון מחליף את הירקות מזון המכיל סויה: שעועית, אפונה ועוד.מזון עבור טרומבוציטופניה צריך להיות תזונתי, כוללים מגוון של ירקות, פירות, פירות יער וירקות.שומנים מן החי צריך להיות מוגבל ומוחלפים טוב יותר על ידי חמניות, זית או איזה סוג אחר של שמנים.

רשימת דוגמאות של מנות הכלולות בתפריט של חולים עם טרומבוציטופניה:

- מרק עוף, וכתוצאה מכך תיאבון מוגבר;

- מוצרי מאפה מקמח שיפון או מקמח חיטה;

- המנה הראשונה צריכה להיות מרק;

- סלטים בשמן צמחי עם ירקות;

- מנות דגים מדגים דלי שומן;

- מוצרי בשר מבשר עופות שנחשפו לטיפול בחום שונים;

- תבשילים מהסוג המשמש מדגנים, מפסטה;

- אין הגבלות על משקאות.

על מנת שהתזונה הטיפולית תהיה מועילה ולעזור בטיפול בתרומבוציטופניה, חשוב לעקוב אחר כללים מסוימים.ראשית, כדי לשלוט על שחרורם של תאי דם חדשים מן הטחול, תיאמין וחומרים המכילים חנקן יש צורך.שנית, המבנה התומך של תאי הדם דורש כמות מספקת של ליזין, מתיונין, טריפטופן, טירוזין, לציטין וצ'ולין, השייכים לקבוצה של חומצות אמינו חיוניות.שלישית, ההפרדה של תאי הדם אינה אפשרית ללא יסודות קורטוב כגון קובלט, ויטמיני B, חומרים המכילים חומצה אסקורבית וחומצה פולית.והרביעי, האיכות של hematopoiesis תלוי בנוכחות עופרת, אלומיניום, סלניום וזהב בדם.יש להם השפעה רעילה על הגוף.