Inkstų nepakankamumo progresavimas

Hipertenzija

Gydytojai jau seniai nustatė ryšį tarp ryškių ligos ir išsiplėtusios širdies raumenį.AH yra tiek paveiktų inkstų priežastis ir poveikis. Hipertenzija inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą atsiranda kaip kraujagyslių ligos ir hipertenzinės nefroangioskleroz pasekmė.

Jei kūnas sveikų inkstų liga nekurs hipertenzija. Kai natrio perteklius patekti į organizmą, ji vystosi inkstų natriurezei, kuris skatina greitą pašalinimą pertekliaus. Tuo pačiu metu BP greitai grįžta į normalią.Jei inkstai yra nesveika, vadinamas AG.Kita vertus, jei yra AH, tai prisideda prie inkstų ligos. Svarbiausias rizikos veiksnys, kuris vystosi per inkstų nepakankamumo progresavimą, hipertenzija yra kaip inkstų ligos pasekmė.Ši situacija reikalauja reguliariai profilaktiškai manipuliuoti, siekiant užkirsti kelią tiek inkstų, tiek AH ligoms.

inkstų ligos progresavimo daugiausia grindžiamas antrinio hemodinamikos ir medžiagų apykaitos veiksniai. Apibrėžiantys mechanizmai, kaip antai hipertrofija tyrimuose, laipsniškam vystymuisi hipertenzijos juos ir / arba hiperfiltracija yra labai svarbus siekiant užkirsti kelią ir sumažinti išvaizdą per operaciją.

Kaip žinoma, inkstų pažeidimo mechanizmai yra skirtingi. Jei yra lėtinės ligos, jis padidina glomerulų kapiliarų spaudimą.Kai intraglomerular hipertenzija žymiai padidina filtravimo funkciją baltymų per membranos. Endotelis pažeistas, yra išsiskyrimas citokinų ir kitų tirpių tarpininkų.Dėl to atsiranda normalus inkstų audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu. Pagrindinis vaidmuo atliekamas angiotenzino II( A-II).Tai yra vienas iš galingiausių kūno spaudimo veiksnių.Į šio veiksnio buvimas yra ląstelių proliferacijos padidėjimas, uždegiminiai procesai įvyksta, tai kaupiasi mezenchimos matricą.

Keli eksperimentai įrodė, kad vaistas reikšmingai sumažėti sisteminis kraujospūdis padeda intraglomerular sumažinti spaudimą ir tuo pačiu metu žymiai sulėtinti progresavimą inkstų nepakankamumo rodiklis.

Verta pažymėti, kad inhibitoriai angiotenzino konvertuojančio fermento( AKF) daug efektyviau nei kitų grupių vaistais.Šis sumažinimas yra susijęs su funkcija A-II sukeliamo atsparumą išbėgančiam arteriolių iš inkstų glomerulas. Nuo

sumažintas tonuso iš išcentrinis arteriolių įvyksta kraujo nutekėjimą iš glomerulas ir sumažintą slėgį kapiliarų kilpos. Nesvarbu, koks yra sisteminis kraujospūdis. Reikėtų manyti, kad vietos AP sukūrimas yra būtinas. Dauguma pacientų, sergančių CRF, kraujuoja mažesniu ar žemesniu normaliu lygiu. Jei

būti vartojo narkotikus kitą grupę( hidralazino, b-blokatoriai, diuretikai), jie bus mažiau veiksminga dėl mažesnio poveikio dėl išbėgančiam arteriolių tonuso teikimo. Visiems, hidralazino, ir nifedipinas žymiai sumažino tonuso, atsirandančių arteriolių, jis skyla iš pradžių pakeista inkstų nepakankamumą mechanizmo autoreguliacijai.Šiuo narkotikų sukeltas vazodilatacija gali sukelti renino-angiotenzino sistemą, ir pakelkite į išcentriniai arteriolių intraglomerular su didėjančiu spaudimu tonas.

turi negidropiridinovyh kalcio kanalų blokatoriai( tai - verapamilis ir diltiazemas) Priešingai nifedipino - - kraujagysles plečiančių savybių yra ne toks stiprus ir jie gali, pavyzdžiui, AKF inhibitoriais, mažina tonas pagrobėjas arterioles.Šie vaistai stiprina AKF inhibitoriaus veikimą.Narkotikai sustabdyti progresavimą.

Mes galime naudoti dviejų tipų vaistus, kurie atitinka būtiną užduotį.Tai-II antagonistai ir renino inhibitorių receptoriams. Kadangi minėtųjų vaistai turi minimalų prieinamumu, taip pat plačiai naudojamos inkstų nepakankamumo gydymui rasti antagonistai A-II receptorių.Daug laiko praėjo, kol dar nebuvo eksperimentiškai įrodyta klinikoje veiksmingumą ir naudingumą šių vaistų.IRMA2: testų rezultatai pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu neseniai buvo skelbiama.Šie duomenys rodo, sulėtinimui mikroalbuminurija progresavimą iki diabetinės nefropatijos, išplėsto 70%.Duomenys iš kitų šaltinių( diabetinė nefropatija( IDN, RENAAL)) rodo žymiai sumažinti besivystančių inkstų nepakankamumas rizika. Netgi buvo atvejų, kai sumažėjo širdies komplikacijų.

. Jei dar kartą apsvarstysime proteinurijos mechanizmo sumažėjimą, reikia nepamiršti, kad baltymų išsiskyrimas sumažėja ne įtrūkimai, bet palaipsniui, per keletą savaičių, kartais mėnesių, o AKF inhibitorių hemodinaminis poveikis pasireiškia greičiau.

Jei bandote švirkšti AP kritiniais farmakologiniais tyrimais, proteinurija nedidėja, net jei padidėja inksto ir periferinių kraujagyslių tonusas. Tai rodo, kad yra ir kitų mechanizmų.Čia ateina bazinės membranos patvarumo pralaidumas, kuris neleidžia skleisti makromolekulių į mezangialinę erdvę.