Patoģenēzē pankreatīta
patoģenēzē pankreatīta pētīta jau daudzus gadus, un, tomēr, ne visi procesi, kas noved pie tā attīstību, ir pētīta. Pētījumi līdz šim veikti, jo tie var palīdzēt ārstēšanai un profilaksei šo slimību. Pat izmantojot mūsdienu metodes diagnostikas identificēt cēlonis pankreatīta nav iespējama. Jo 20% gadījumu savienojums slimības ar etioloģisko faktoru nevar izsekot.
iemesli
Pankreatīts var attīstīties reibumā daudziem faktoriem. Visi cēloņi slimības var iedalīt iedzimtas un iegūtas.
iedzimtu vai pārmantotu faktori ir cistiskā fibroze, utt acidaminuria
Šeit ir visbiežāk sastopamie iegūto faktoru : .
- alkohola intoksikāciju. Tas ir galvenais iemesls pankreatītu. Tas veido 80% no visiem citiem faktoriem, kas izraisa slimības.
- slimības žultspūšļa, aknu, žults ceļu.
- kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.
- akūta nieru mazspēja.
- autoimūnām slimībām.
- Endocrine patoloģija: slimība Cushing, hiperparatireozi.
- vēdera traumas.
- ietekme mājsaimniecības, pārtikas un rūpniecības toksīniem, narkotikas pārdozēt.
- asinsvadu slimības: nonspecific aortoarteriit.
patoģenēze no akūta pankreatīta
attīstībā pankreatīta ir nozīme hipersekrēcija aizkuņģa dziedzera sulas, palielinot spiedienu izvades sistēmu un priekšlaicīgu aktivizēšanu fermentu. Patoģenēzē slimības, kas saistītas ar hipersekrēcija aizkuņģa dziedzera sulas, ko var, ko izraisīja pārmērīgu pārtikas produktu, kas satur lielu daudzumu tauku.Šāda diēta stimulē sekrēciju sulas bagātīgs, kuru dēļ palielinājies intraductal spiediens.
ferments teorija ir balstīta uz pārkāpšanu fizioloģisko izdalīšanās fermentu no aizkuņģa dziedzera. Fermenti, kas kļūst aktīvs, pat orgānu parenhīmā izraisīt tās iznīcināšanu. Visbīstamākais ir ferments tripsīna. Tā ietekmē kalikreīns-kinìn sistēmu, tādējādi palielinot caurlaidību asinsvadus, izraisot pietūkumu un citi traucējumi mikrocirkulācijas. Ar akūtu pankreatītu, šādas izmaiņas notiek īsā laikā, izraisot smagas saindēšanās un šoku.
pankreatīts patoģenēze saistīta ar iedarbību uz lipāzes fermentu, kas iznīcina šūnu membrānas un triglicerīdi.brīvo taukskābju veidojas kā rezultātā to sadalīšanās, pH novirzīti acidozes. Skābajā vidē aktivizē tripsīnu un sāk iznīcināšanu struktūru aizkuņģa dziedzera. Tā kā ķermeņa šūnas satur arī fermentus izraisīja kaskādi postošu procesu. Cell sienas hidrolītiski fermenti iznīcināt asinsvadus un citus audus, kuru dēļ, kas ir aizkuņģa dziedzera parenhīmas veidojas asiņošana.
Ņemot mehānismus pankreatīta var secināt, ka sākotnējie posmi procesos tauku pankreatīta notiek, un tad viņi plūsma hemorāģisks nekrotizējošs pankreatīts.
ir iemesls infekcijas pankreatīts teorijā.Tās patoģenēze ir balstīta uz slimības attīstību sakarā ar iekļūšanu mikroorganismu ķermeņa dziedzeri. Infekcijas aģenti var iekļūt parenhīmā aizkuņģa dziedzera, izmantojot vadu sistēmas, asins vai limfas. Ne reti izstrādā strutains komplikācijas ķermeņa audos.
netrūkst anatomisks un funkcionāls sāka nervozi-refleksu teoriju. Sakarā ar regulēšanu nervu sistēmas traucējumi, jo īpaši, ar palielināt vagālās tonī, paaugstinātu aktivitāti sekretoro aparātā aizkuņģa dziedzera un tās jutība pret uztura hormonālo un stimuliem.
pankreatīts ir ietekme uz sistēmisko hemodinamiku. No asinsvadu traucējumiem, patoģenēze, pamatojoties uz palielinot caurlaidību asinsvadu sieniņu un pāreju no šķidrā daļu asiņu intersticiālajā telpā, attīstību hipovolèmiskais šoks. Asinsvadu mazspēja strauji pieaug bez piemērotiem terapeitiskiem pasākumiem, un tie ir ļoti reti fatāla.
patoģenēze no žults pankreatīts
Šis pankreatīta tips attīstās patoloģijā biliāro sistēmu. No žults pankreatītu, kas saistīts ar atteces žults un aizkuņģa dziedzera sulas patoģenēze.Šie procesi notiek augstākās spiediena žults ceļu vai divpadsmitpirkstu zarnā.
iemeslu var kalpot kā morfoloģiskās maiņu sfinktera par Oddi vai kārpains. Aizkuņģa dziedzera Tripsīna aktivizēts noved pie sabrukšanas parenhīmā un autodigestion. Nākotnē, iznīcina jomas orgāna tiek aizstāts ar šķiedru masu. Visas patoloģiskie procesi žults pankreatīta noved pie funkciju prostatas zaudēšanu. Alcoholic pankreatīts
Alkohols kalpo par signālu izolēšanu lielu daudzumu aizkuņģa dziedzera sulas. To raksturo bagātību olbaltumvielu un zemu bikarbonātus.Šāds noslēpums ir bieza konsistence un noved pie sastrēgumiem kanālu un izvada to veidošanos calcifications.Šī procesa patoģenēze ir pabeigts attīstību un izglītību autolīzes saglabāšanas cistas, pseidocistas.
papildu mehānisms, kas veicina veidošanos akmeņiem kanālos, ir trūkums litostatina - proteīns, kas stabilizē kalciju. Tā veic svarīgu funkciju kā aizkuņģa dziedzera sula bagāta ar kalcija sāļu. Ir zināms, ka alkohols izraisa spazmas sfinktera no Oddi, padara vispārējo vielmaiņas sekas( hypermetabolism), stimulēt eksokrīno un endokrīno sistēmu un uzlabo kuņģa skābes ražošanas funkciju.
patoģenēze no iedzimts pankreatīta
Kad ģimenes forma pankreatīta notikt gēna mutāciju. Ar iedzimtu formā patoģenēze ir balstīta uz to aizstājot ar aminoskābju leicīna uz valīns.
Šī mutācija izraisa pārkāpumu dezaktivācijas tripsinogēnu ietvaros šūnā.Tā rezultātā, tripsinogēnu tiek pārveidots tripsīnu, kas izraisa autolīzes procesā.
alerģiska pankreatīts
alerģiska pankreatīts notiek biežāk pacientiem ar astmu, nātreni, alerģiskā rinīta.Šajā veida slimības spēlē lomu ķermeņa alerģisku reakciju. Tā ir sadalīta trīs posmos:
- Uz zemes, jutīgumu organisma
- Stage 2 notiek ar antivielu veidošanos pret alergēnu
- Pēdējais posms - aizkuņģa dziedzera audu bojājumus
Kas var izraisīt autoimūnu procesu? Tie ir produkti, proteīna sadalījumu, mikrobu toksīni elementi pacientu audos, kas pārkāpj imūnās tolerances. Pētījumā ar asinīm var noteikt antipankreaticheskie antivielas un cirkulācijas imūno kompleksu.
trūkums iepriekšminētajiem teorijām ir tā, ka viņi atbrīvot cēloni slimību attīstību. Saskaņā ar pašreizējo pētniecības, infekcijas izraisītājs faktors izraisa kaskādi imunoloåisko, sirds un asinsvadu un vielmaiņas procesus.
Tāpēc var secināt, ka slimība ir multifaktoriāla, sarežģītas mehānismi patoģenēzē un ietekmē visas fizioloģisko un patoloģisko procesu cilvēka organismā.
