Alkaloze: kas tas ir, cēloņi, simptomi, ārstēšana, prognoze

Kas ir alkaloze?

Alkaloze Tas ir patoloģisks patoloģisks stāvoklis, ko raksturo pārmērīgas bāzes vai sārmu uzkrāšanās organismā. Tā rezultātā rodas neparasti augsts seruma pH (arteriālais pH virs 7,45), ko sauc par alkalēmiju, un tas veido skābes un bāzes traucējumu spektra vienu galu. Parasti ir ūdeņraža (H) jonu zudums vai bikarbonāta (OH) jonu pārpalikums, un to var izraisīt vairāki faktori. Kopumā alkaloze ir mazāk bīstama dzīvībai nekā acidozebet smagus elektrolītu darbības traucējumus var pavadīt alkaloze transcellulāro pārmaiņu dēļ, kas var izraisīt retus, bet smagus klīniskus traucējumus. Alkaloze var būt elpošanas vai vielmaiņas izcelsmes, bet vielmaiņas alkaloze ir daudz biežāka nekā elpošanas.

pazīmes un simptomi

Alkaloze var izpausties ar dažādām pazīmēm un simptomiem, atkarībā no alkalozes etioloģijas (elpošanas vai vielmaiņas) un primārā stāvokļa, kas noved pie alkalozes.

Metaboliskā alkaloze var izpausties centrālajā nervu sistēmā, sākot no apjukuma līdz komai, perifēra neiropātiska simptomi, piemēram, trīce, tirpšana un nejutīgums, muskuļu vājums un raustīšanās, un aritmijas, īpaši, ja tās ir saistītas ar hipokaliēmiju un hipokalciēmija. Nehipohlorēmiska metaboliskā alkaloze ir saistīta ar hipertensiju un parasti ir mineralokortikoīdu pārprodukcijas sindromu rezultāts. Tie parasti korelē ar hipertensijas un hipokaliēmijas pazīmēm.

Var pavadīt elpošanas alkalozi ģībonis, trīce un hiperventilācijas pazīmes, kā arī sāpes krūtīs un aizdusa.

Cēloņi

Alkalozes cēloņi ir sadalīti vielmaiņas un elpošanas cēloņos:

Metabolisms:

1. Pārmērīgs ūdeņraža jonu zudums - tas galvenokārt ir saistīts ar kuņģa zudumu (ilgstoša un smaga kuņģa aspirācija, pārmērīga kuņģa satura vemšana, piemēram, pīlora stenozes gadījumā, iedzimta hloridoreja).
2. Palielināts bikarbonāta saturs ārpusšūnu telpā - Tas ir saistīts ar pārmērīgu enterālo bikarbonāta vai sārmu uzņemšanu (pienskābes sārma sindroms) vai palielinātu citrāta vai acetāta parenterālu uzņemšanu. Paaugstināta bikarbonāta reabsorbcija caur nierēm var izraisīt arī metabolisku alkalozi (smagu hipokaliēmiju, primāru hiperaldosteronismu, Kušinga sindroms, Bārtera sindroms, Gitelmana sindroms, toksiska lakrica daudzuma lietošana, pārmērīga hlorurētisko diurētisko līdzekļu lietošana).
3. Alkaloze, diurētisko līdzekļu izraisīts - diurētiskie līdzekļi (cilpas un tiazīdi), kas bloķē nātrija un hlorīda reabsorbciju, var palielināt uzsūkšanos bikarbonātu proksimālajā kanāliņā, kā rezultātā palielinās seruma bikarbonāta koncentrācija, saukta arī kontrakcijas alkaloze.

Elpošanas sistēmas:

1. Zema CO2 ražošana - hipometaboliski apstākļi, piemēram, smaga koma, īpaši ar mehānisku ventilāciju.
2. Pārmērīgs CO2 zudums plaušās - tas noved pie alkalozes, ja organisma CO2 ražošana ir normāla (psihogēna hiperventilācija, jatrogēna hiperventilācija pacientiem ar. atvieglota ventilācija vai ekstrakorporāla membrānas skābekļa piegāde, salicilāta pārdozēšanas sākuma stadijas elpošanas sistēmas pārmērīgas stimulācijas dēļ centrs).

Epidemioloģija

Starp dažādiem skābes bāzes traucējumiem metaboliskā alkaloze ir visizplatītākais traucējums hospitalizētajiem pacientiem, un šīs grupas sastopamība ir 51%. Elpošanas alkaloze ir izplatīta arī hospitalizētiem pacientiem. Saskaņā ar slimnīcu pētījumiem ASV izplatība svārstās no 22,5% līdz 44,7%. Itālijas pētījums parādīja, ka uzņemšanas laikā elpceļu alkalozes izplatība bija 24%.

Tiek lēsts, ka jauktas elpošanas un metaboliskās alkalozes sastopamība ir aptuveni 29%.

Šķiet, ka nav būtiskas alkalozes sadalījuma pēc dzimuma, izņemot zīdaiņu pīlora stenozes gadījumus, kad vīrieši pārsvarā.

Patofizioloģija

Ķermenim ir stabila buferizācijas sistēma, kas samazina pH izmaiņas skābes bāzes sabrukšanas sākumposmā. Ja šīs bufera sistēmas ir pārslogotas, var rasties alkaloze.

Nieres mēģina uzturēt normālu skābju un bāzes līdzsvaru, izmantojot divus reabsorbcijas mehānismus bikarbonātu, galvenokārt proksimālajā kanāliņā, un bikarbonāta ražošanu distālajā nefrons. Bikarbonāta reabsorbciju nodrošina anti-nesējs Na-H (nātrija ūdeņradis), kā arī H (+)-ATPāze (adenozīna trifosfatāze). Ietekme uz bikarbonāta reabsorbciju ietver efektīvu arteriālo asiņu tilpumu, glomerulārās filtrācijas ātrumu un hlorīda un kālija koncentrāciju serumā. Apstākļos, kas izraisa elpceļu alkalozi, nieres samazina bikarbonāta reabsorbciju un bikarbonāta ražošanu kā kompensācijas mehānismu. Šis process palīdz uzturēt pH ārpusšūnu telpā, lai neitralizētu zemā pCO2, kas ir galvenais elpošanas alkalozes traucējums, ietekmi. Tomēr kompleksie nieru buferizācijas mehānismi var aizņemt vairākas dienas, lai sasniegtu pilnu efektu, un iespējamais paredzamais bikarbonāta samazinājums par 4-5 mmol / L uz katriem 10 mmHg. kad pCO2 samazinās.

No otras puses, elpošanas nomākums, kas izraisa PaCO2 palielināšanos, notiek ātri un paredzami, lai novērstu buferšķīdumu, vielmaiņas apstākļu dēļ (lai gan tas atšķiras, ir sagaidāms, ka PaCO2 palielināsies par 0,5 mmHg). HCO pieaugums par 1 mmol / l). Alkalēmija arī novirza oksihemoglobīna disociācijas līkni pa kreisi, tādējādi palielinot hemoglobīna afinitāti pret skābekli un samazinot skābekļa izdalīšanos audos.

Ja kālija uzņemšana nav optimāla, tas var korelēt ar metabolisko alkalozi intracelulārais nātrijs, kā arī ar protonu līmeņa paaugstināšanos un līdz ar to līmeņa pazemināšanos aldosterons. Kad protoni pārvietojas šūnu nodalījumā, sākas vielmaiņas alkaloze; tam seko elpošanas centra nomākums un galu galā nieru attīrīšana no bikarbonāta.

Histopatoloģija

Alkalozei nav specifisku patognomonisku histopatoloģisku pazīmju. Tomēr primāro alkalozes cēloni var noteikt ar histopatoloģisku izmeklēšanu, īpaši, ja tas ir saistīts ar nieru slimība vai virsnieru dziedzeri.

Diagnostika

Asins gāzu, vēlams arteriālo, analīze ir nepieciešama, lai noteiktu alkalozi un tās metabolisko vai elpošanas izcelsmi. Nepieciešamas papildu asins analīzes; tas ir seruma ķīmiskais sastāvs ar elektrolītiem, urīnvielas slāpekli asinīs un kreatinīnu. Lai gan augsta bikarbonāta koncentrācija var liecināt par metaboliskas alkalozes iespējamību, tā nav apstiprinājumu, jo gan oglekļa dioksīda koncentrācija, gan H + jonu koncentrācija ietekmēs klātbūtni vai nav alkalozes. Tāpēc ir nepieciešams arī asins gāzu pH un pCO2 novērtējums. Tomēr, ja rodas skābes un bāzes sajaukumi, ir nepieciešami sarežģīti aprēķini, lai noteiktu vairākus pārkāpumus un nosaka, vai tie ir primāri un / vai vienlaicīgi traucējumi vai kompensācijas mehānismi buferizācija.

Ir nepieciešams identificēt vienlaicīgus elektrolītu darbības traucējumus, ieskaitot hipohlorēmiju, hipokaliēmija un hipokalciēmija. Lai novērtētu aritmijas, var būt nepieciešama EKG. Lai novērtētu nieru reakciju uz alkalozi, nepieciešama urīna analīze. Ar arteriālo hipertensiju, ja nepieciešams, ir jāveic hiperaldosteronisma novērtēšana un citi testi. Tilpuma samazināšanās arī jānovērtē kā vienlaicīgs stāvoklis.

Elpošanas alkaloze, kas saistīta ar hipoksija vai palielināts alveolāro artēriju (Aa) gradients, ir jāmeklē hipoksijas cēlonis. bet plaušu embolija var izraisīt elpceļu alkalozi bez saistītās hipoksijas, un tas jāizslēdz, pirms hiperventilācija ir saistīta ar sāpēm vai trauksmi.

Ārstēšana

Atbilstošas ​​alkalozes ārstēšanas pamatā ir ātra alkalozes primārās etioloģijas un alkalozes veida (vielmaiņas, elpošanas vai jaukta) identificēšana un turpmāka ārstēšana. Konkrētām etioloģijām, piemēram, pīlora stenozei, nepieciešama ķirurģiska korekcija, bet pārmērīga sārmu uzņemšana reaģē uz pārmērīgas uzņemšanas ierobežošanu. Alkalozei, kas saistīta ar pārmērīga aldosterona stāvokli, var būt nepieciešama hormonāla korekcija vai nomaiņa kopā ar saistītās hipertensijas ārstēšanu. Hlorīdiem jutīgas alkalozes korekcija, ko izraisa tilpuma samazināšanās, ir iespējama, papildinot ārpusšūnu tilpumu. Lieli elektrolītu traucējumi, kas saistīti ar alkalozi, piemēram, hipokaliēmija un hipokalciēmija pacienta stāvokļa klīniskās pasliktināšanās cēloņi, un tie ir jānovērš pirms dzīvībai bīstama komplikācijas.

Elpošanas alkalozes ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz hiperventilācijas (primārās vai jatrogēnās) korekciju un Papildus trauksmes un sāpju ārstēšanai dažreiz ir nepieciešama arī mehāniskās ventilācijas pielāgošana, ja tā ir apzināta hiperkapnija.

Prognoze

Elpošanas vai vielmaiņas alkalozi parasti kompensē iedzimtie ķermeņa buferizācijas mehānismi akūtā un subakūtā fāzē. Ja alkaloze ir pastāvīga vai hroniska, buferizācijas mehānismi var būt pārspīlēti, un tas var izraisīt sliktu prognozi. Prognoze ir atkarīga no vienlaicīgām problēmām, kas saistītas ar tilpuma samazināšanos, elektrolītiem un hormonālajiem traucējumiem, un atšķiras atkarībā no alkalozes primārās etioloģijas.

Tika konstatēts, ka pacientiem ar vielmaiņas alkalozi tika palielināts intensīvās terapijas nodaļas ilgums, vairāk dienu pie mehāniskās ventilācijas un lielāka mirstība slimnīcā. 5 mEq / L seruma bikarbonāta pieaugums virs 30 mEq / L korelēja ar 1,21 koeficientu slimnīcas mirstībai. Attiecības starp metabolisko alkalozi un mirstību nav atkarīgas no alkalozes etioloģijas.

Komplikācijas

Alkaloze var izraisīt dzīvībai bīstamas aritmijas (priekškambaru un kambaru tahiaritmijas), īpaši, ja tās ir saistītas ar hipokaliēmija un hipokalciēmija. Šie saistītie elektrolītu traucējumi var izraisīt arī plaukstas locītavu spazmas, muskuļu vājumu un izmaiņas garīgajā stāvoklī.