Nieru mazspējas progresēšana

Arteriālā hipertensija

Ārsti jau sen ir identificējuši attiecības starp Bright slimību un palielinātu sirds muskuļu. AH ir gan izraisīto nieru darbības cēlonis, gan iedarbība. Ar AH nieru mazspēja attīstās asinsvadu bojājumu un hipertonijas nefranangiozes rezultātā.

Ja ķermenī atrodas veselīgas nieres, tad AH neattīstās. Ja organismā tiek pārmērīgi uzņemts nātrijs, nieres attīstās nierēs, kas veicina ātru lieko izņemšanu. Tajā pašā laikā BP ātri atgriežas normālā režīmā.Ja nieres ir neveselīgas, tad tiek izsaukta AG.No otras puses, ja ir AH, tas veicina nieru slimību. Visnopietnākais riska faktors, kurā progresē nieru mazspēja, AH ir nieru slimības sekas.Šī situācija prasa regulāras profilaktiskas manipulācijas, lai novērstu gan nieres, gan AH slimības.

Nieru mazspējas progresēšana galvenokārt balstās uz sekundāriem hemodinamikas un metabolismu faktoriem. Definēšana mehānismi, piemēram hipertrofija glomerulos, pakāpenisku attīstību hipertensijas tiem un / vai hiperfiltrēšanu, ir ļoti svarīgi, lai novērstu un samazinātu izskatu, izmantojot operācijas.

Kā zināms, nieru bojājumu mehānismi ir atšķirīgi. Ja ir hroniskas slimības, tad palielinās spiediens glomerulāros kapilāros. Ar intramedulāru hipertensiju būtiski palielinās olbaltumvielu filtrēšanas funkcija caur bazālo membrānu. Endotēlijs ir bojāts, citokīni ir izolēti, kā arī citi šķīstošie mediatori. Tā rezultātā rodas normālu nieru audu nomaiņa ar šķiedru audiem. Vadošo lomu veic angiotenzīns II( A-II).Tas ir viens no spēcīgākajiem ķermeņa spiediena faktoriem.Šī faktora klātbūtnē palielinās šūnu proliferācija, parādās iekaisuma procesi, uzkrājas mesangial matrica.

Vairāki eksperimenti ir pierādījuši, ka narkotiku ievērojami samazināties asinsspiediens palīdz samazināt intraglomerular spiedienu un tajā pašā laikā ievērojami palēnināt ātrumu nieru mazspējas progresēšanas.

Jāatzīmē, ka angiotenzīnu konvertējošā enzīma( AKE inhibitori) inhibitori ir daudz efektīvāki nekā citu grupu zāles. Tas ir saistīts ar funkciju samazināt inducēto A-II rezistenci nieru glomerulo glomerulārajā arteriolā.Tā

samazināts tonusu no efferent arteriolu notiek aizplūdi asins no kamoliņos un pazemināta spiediena kapilāru cilpas. Nav svarīgi, kāds ir sistēmiskais asinsspiediens. Jāuzskata, ka vietējās AP izveide ir būtiska. Lielākajai daļai pacientu ar CRF ir apgrozībā zemāks vai zemāks normālais līmenis. Ja

lietot narkotikas citu grupu( hydralazine, b-blokatori, diurētiskie līdzekļi), tie būs mazāk efektīvs, jo noteikumu mazāku ietekmi uz toni neizplūstot arteriolu. Visiem, hydralazine un nifedipīns ievērojami samazināts tonuss rodas arteriolu, tas degradē sākotnēji izmainīta nieru mazspēju darbības mehānismu pašregulāciju.Šajā zāļu izraisītu vazodilācijas var izraisīt renīna-angiotenzīna sistēmu, un pacelt toni efferent arteriolu intraglomerular ar pieaugošu spiedienu.

ir negidropiridinovyh kalcija kanālu blokatoriem( šo - verapamils ​​un diltiazema) atšķirībā no nifedipīna - - vazodilatējošs īpašības ir ne tik stipra, un tie var, piemēram, AKE inhibitori, pazemina tonis aizvilinātājs arteriolu.Šīs zāles var pastiprināt AKE inhibitora darbību. Narkotikas, lai apturētu progresēšanu.

Mēs varam izmantot divu veidu zāles, kas atbilst mūsu uzdevumam. Tie ir A-P receptoru un renīna inhibitoru antagonisti. Tā kā otrajai narkotikai ir minimāla pieejamība, A-P receptoru antagonisti plaši pielieto nieru mazspējas ārstēšanā.Daudz laika pagāja līdz brīdim, kad klīnika eksperimentāli pierādīja šo narkotiku lietošanas efektivitāti un lietderību. Nesen tika publicēti 2. tipa cukura diabēta pacientu izmeklējumu rezultāti: IRMA2.Saskaņā ar šiem datiem mikroalbuminūrijas progresēšanas palēnināšanās līdz paplašinātajai diabētai nefropātijai ir samazinājusies par 70%.Dati no citiem avotiem( diabētiskā nefropātija( IDNT, RENAAL)) būtiski samazināja nieru mazspējas attīstības risku. Pat ir bijuši gadījumi, kad sirds komplikācijas ir samazinātas.

Ja mēs atkal uzskatām, ka proteinūrijas mehānisms samazinās, tad jāatceras, ka olbaltumvielu ekskrēcija samazinās nevis pēc rinžiem, bet pakāpeniski, vairāku nedēļu, dažreiz mēnešu laikā, savukārt AKE inhibitoru hemodinamiskā iedarbība notiek pietiekami drīz.

Ja mēģināsiet injicēt AP kritiskās farmakoloģiskās pārbaudes laikā, proteīnūrija nepalielināsies, pat ja palielināsies nieru un perifēro asinsvadu tonuss. Tas liecina, ka pastāv citi mehānismi.Šeit nāk uzlabotā caurlaidība bazālās membrānas, kas novērš makromolekulu izplatīšanos mesangial telpā.